kursovik (719639), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Мозг главный командный пункт организма, понадобится его снабжать - сосуды мозга расширятся. Для того чтобы легче увидеть опасность, открывается диафрагма глаза - расширяется зрачок и т.д. Симпатическая система первой отвечает на стресс, хотя его дальнейшее действие проявит себя и по другим нервным каналам, например, произойдет активация отдельных органов, связанных с парасимпатической системой.

Но у быстродействия вегетативной нервной системы есть оборотная сторона - короткодействие. Система включается за доли секунды, однако через несколько секунд ее возможности исчерпываются. А стресс - реакция длительная. Значит, нервам нужна передышка. Эту передышку обеспечивает реакция нейроэндокринной системы. Как видно по названию, в этом случае систему внутренней секреции запускает нервный сигнал, конечно же, сигнал симпатического нерва, один из стволиков которого входит в эндокринные железы - надпочечники. По нервной, симпатической команде среди прочих веществ надпочечники начнут изготовлять и выбрасывать в кровь адреналин. Это вещество называют “жидкой симпатической нервной системой” - за то, что по характеру действия на внутренние органы оно точь-в-точь совпадает с активностью симпатических нервов. Действие адреналина и его спутника норадреналина (вместе их называют катехоламины) видный американский ученый Уолтер Кеннон назвал реакцией “бегство-бегство”, потому что считал, что она готовит мышцы и другие системы к действию в ответ на угрозу. Сейчас эту реакцию относят к стрессовым эффектам средней продолжительности. Значит, есть еще долговременный эффект?

Непременно и всеобязательно. Именно долговременный эффект открыл и детально исследовал Ганс Селье. Эффект, который связан с напряжением “струн” гипоталамогипофизарно-кортикондной системы. Это неуклюжее название, восходящее к двум отделам головного мозга и коре надпочечников, еще не вполне выражает суть активации почти всех систем внутреннего химического самоуправления организма, которую вызывает достаточно сильный или длительный стрессор.

Долговременный эффект - сложный, многоходовый процесс, окутанный обратными связями. Он берет начало в гипоталамусе, одном из эволюционно древних отделов мозга, главном руководителе симпатической нервной системы (заметили, как связаны между собой самый медленный и самый быстрый эффект стресса), и оканчивается выбросом в кровь целого набора управляющих веществ из коры надпочечников, щитовидной железы и самого гипоталамуса. Особенно важным в этом наборе считаются гармоны-кортикостероиды, вырабатываемые корой надпочечников.

Суть их действия сводится к тому, что они продлевают мобилизацию защитных сил, подают добавочно питательные вещества - в первую очередь глюкозу - в кровь, обеспечивают длительное повышение артериального давления для работы мышц. Даже внутренняя структура клеток организма, их, так сказать энергетическая мощность изменяются при длительном стрессе. Как показал известный физиолог Ф.З.Меерсон, при длительных сбалансированных нагрузках в клетках организма вырастает число митохондрий - “энергостанций клетки”. То есть длительный стресс затрагивает структуры организма вплоть до самых устойчивых.

Для того, чтобы подчеркнуть, какая неразрывная связь соединяет стресс со здоровьем, вернемся к словам основателя теории стресса. Популярно излагая свои взгляды, Ганс Селье написал, что у каждого человека есть как бы два резервуара жизненной энергии - большой и малый. Малый - для повседневных нужд, он подпитывается из большого с постоянной раз и навсегда заданной при рождении скоростью. Когда большой сосуд иссякнет, человек умирает от старости. Поэтому природа позаботилась, чтобы доступ к большому сосуду для сиюминутной надобности был невозможен. Слишком быстрый расход энергии из малого сосуда приводит к истощению и болезни, полное его исчерпание означает смерть от дистресса, энергия из большого сосуда не успевает перекачиваться, хотя запас ее мог бы обеспечить еще долгие годы жизни. Напряжение систем регуляции и есть скорость расхода энергии из “малого сосуда жизни”. Уровень в нем и есть уровень здоровья.

3. Основные положения концепции Г.Селье и их развитие.

Начало созданию концепции стресса положил случайно обнаруженный в эксперименте Г.Селье в 1986г “синдром ответа на повреждение как таковое получивший название “триада”:

-увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников;

-уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимф. Желез, точечные кровоизлияния и кровотечения язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника.

Г.Селье сопоставил эти реакции с симптомами, характерными почти для любого заболевания, такими, как чувство недомогания, разлитые болевые ощущения и чувство ломоты в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита и уменьшением веса тела. Объединение их в единую систему было правомерно только при наличии единого механизма управления этими реакциями и общего совокупного процесса развития.

Г.Селье предположил различать “поверхностную” и глубокую адаптационную энергию. 1-ая доступна “по первому требованию” и восполнима за счет 2-ой - “глубокой”. Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки голлостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Селье и ведет к гибели или к старению и гибели.

Предположение о существовании 2-х мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями.

При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявляющиеся “триады стресса” изменяются по интенсивности.

Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда “наготове”, и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья.

При кратковременно сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса.

Кратковременный стресс - это как бы всестороннее проявление начала длительного стресса.

При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно может выдержать только сравнительно несильные нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с определенным числом занятных проявлений адаптационных процессов. Поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. И хотя по своим бросающимся в глаза проявлениям кратковременный и длительный стресс отличаются друг от друга, тем не менее в их основе лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс - бурное расходование “поверхностных” адаптационных резервов и наряду с этим начало мобилизации “глубоких”. Если “поверхностных” резервов не достаточно для ответа на экстремальные требования среды, а темп мобилизации “глубоких” недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных “глубоких” адаптационных резервах.

Длительный стресс - постепенная мобилизация и расходование и “поверхностных” и “глубоких” адаптационных резервов. Его течение может быть скрытым, т.е. отражаться в изменении показателей адаптации, которые удается регистрировать только специальными методами. Максимально переносимые длительные стрессоры вызывают выраженную симптоматику стресса. Адаптация к таким факторам может быть при условии, что организм человека успевает мобилизуя глубокие адаптационные резервы “подстраиваться” к уровню длительных экстремальных требований среды. Симптоматика длительного стресса напоминает начальные общие симптомы соматических, а подчас тяжелых болезненных состояний. Такой стресс может переходить в болезнь. Причиной длительного стресса может стать повторяющийся экстремальный фактор. В этой ситуации попеременно “отключаются” процессы адаптации и реадаптации. Их проявления могут казаться слитными. В целях совершения диагностики и прогноза течения стрессогенных состояний предложено рассмотреть как самостоятельную группу состояния, вызванные длительными прерывистыми стрессорами.

В настоящее время хорошо изучена 1-ая стадия развития стресса - стадия мобилизации адаптационных резервов (“тревога”), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой “функциональной системности” организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды.

При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений физиологических, человеческих и социально человеческих характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т.д. пребыванием человека в экстремальных условиях - основные причины недостаточной его изученности. Системное экспериментальное изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Исследования первоначально велись с целью определения пределов переносимости человеком тех или иных неблагоприятных условий.

Внимание экспериментаторов при этом было привлечено к физиологическим и психо-физиологическим показателям. Важным направлением изучения длительного стресса явились социально- его исследования.

1. Фазы развития стресса (субсиндромы стресса).

Психологические и психофизиологические исследования стресса при экспериментальных факторах разного характера и разной продолжительности позволили выделить ряд форм адаптационной активности, т.е. форм “общего адаптационного синдрома”, которые можно рассматривать как субсиндромы стресса. При длительном течении стресса его субсиндромы могут чередоваться, повторяться или сочетаться друг с другом при поочередном доминировании отдельных симптомов. В условиях, когда на человека длительно действуют предельно-переносимые стресс-факторы, эти субсиндромы один за другим в определенном порядке, т.е. становятся фазами развития стресса. Дифференциация этих субсиндромов была возможна благодаря тому, что в ходе развития стресса при указанных условиях поочередно становились манифистированными (преимущественно выраженными и заметными, как для исследователей, так и испытуемых) разные формы адаптационной активности. Можно заметить, что при стресс-факторах, оцениваемых субъективно как максимально переносимые, смена манифестированных субсиндромов стресса свидетельствовала о последовательном переходе от доминирования субсиндрома, знаменующего относительно низкий функциональный уровень адаптации, к субсиндрому, симптомы которого свидетели о мобилизации иерархически более высокого уровня адаптации.

Итак, было выделено 4 субсиндрома стресса:

1.Эмоционально-поведенческий синдром.

2.Вегетативный синдром (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности).

3.Когнитивный субсиндром (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе).

4.Социально-человеческий субсиндром (субсиндром изменения общения при стрессе).

Следует сказать об условности такого подразделения субсиндромов стресса. Оно может быть иным. В данном случае выбраны преимущественно человеческие основания для анализа проявлений стресса, возникающих при относительно постоянном уровне субъективной экстремальности стрессора. Иные особенности стрессора либо иные основания анализа развития стресса приведут к другому структурированию феноменов его развития.

3.2. Периоды мобилизации адаптационных резервов.

Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выдать в 1-ой стадии стресса 3 пер. Адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.

1-ый пер. - активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном “поверхностных” резервов. Этот период во многом идентичен р-н организма на кратковременное воздействие. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличался стеническими эмоциями, и повышением работоспособности.

Если мобилизационная “по тревоге” адаптационная защитная активность не прекращает стрессогенности воздействия, начинают действовать имеющиеся в организме “программы” перестройки существующей в неэкстремальных условиях “функциональной системности” и становления ее новой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Эта перестройка рассматривается как 2-ой период на 1-ой стадии развития стресса. Для него часто характерно болезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация в этом периоде стресса может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека, несмотря на выраженную клиническую симптоматику.

Более того, человеческие (мотивация, установка и т.п.) может за счет временной “сверхмобилизации” резервов, в частности гипофизарно-адреналовой системы, купировать неблагоприятные проявления 2-го периода. “Сверхмобилизация” может быть реализована болезненно у здоровых, непереутомленных людей. При переутомляемости, при болезнях, а также в немолодом возрасте, “сверхмобилизация” при стрессе за счет человеческих побуждений может обострить имеющееся скрытое заболевание, а также вызвать другие болезни стресса (сосудистые, диспластические, воспалительные, психические).

Характеристики

Список файлов реферата