1 (718715), страница 14

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 14)

3) Особую группу симптомов составляют явления адинамии познавательной д-сти и прежде всего на вербально-логическом уровне. Эти симптомы входят в картину динамической афазии, но в лобных синдромах они принимают более генерализованный хар-р, распространяясь на все виды познавательной д-сти. Во всех видах познавательной д-сти проявляются также симптомы инертности, ригидности, трудности переключения с одного «умственного действия» на другое.

Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно нарушение произвольной организации деятельности, нарушение регулирующей роли речи, инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования. Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

Поражения лобных долей мозга сопровождаются выраженными нарушениями эмоциональной сферы (по знаку, интенсивности, самооценке, регуляторным аспектам), причем состояния эйфории или депрессии и безразличия (т.е. нарушения эмоций по знаку) связаны со стороной поражения. Степень выраженности указанных расстройств у разных больных различно, но общие основания (факторы) этих симптомов можно обнаружить у любого больного, имеющего поражение конвекситальных отделов префронтальной области мозга.

Префронтальные медиобазальные синдромы.

Иные симптомы, на первый план выступают нарушения модально-неспецифических факторов (типа «фактора активации – дезактивации»), вследствие чего возникают модально – неспецифические нарушения ВПФ, которые сочетаются с нарушениями программирования и контроля за протеканием психической д-сти. Синдромы поражения медиобазальных отделов лобных долей мозга сопровождаются нарушениями высших двигательных ф-й. нет двигательных персевераций ни в мануальной, ни в речевой сфере. Нет и первичных нарушений гнозиса: зрительное, слуховое и тактильное в-е сохранно. Полностью сохранны и речевые ф-ции.

Центральный признак – изменения состояний бодрствования, сознания, изменения в эмоциональной сфере. Эти больные хара-ся снижением уровня бодрствования. Быстрой истощаемостью, колебаниями функционального состояния. Обнаруживают различные признаки нарушения сознания в виде неправильной ориентировки в мести и времени. Эти симптомы часто непостоянны, особенно отчетливы в остром периоде. Эмоциональная сфера изменена – аффективные приступы раздражения, вспыльчивость, яркие признаки эйфории или эмоционального безразличия.

Нарушения селективности, избирательности психических процессов, к-е распространяются и на семантические структуры. При воспроизведении семантически организованного мат-ла н\р короткого рассказа больные вплетают в рассказ побочные ассоциации, нарушающее семантическую структуру материала. Наруш-я селективности семантических связей проявляются в интеллектуальных процессах, н\р при решении вербально-логических задач, особенно в ситуации пассивного выбора ответа (выбора из списка). В этих случаях больные легко отклоняются от нужного решения, выбирая ответ по принципу побочных ассоциаций.

Отчетливые нарушения произвольного внимания по модально – неспецифическому типу, проявляющиеся в процессе выполнения различных заданий. Достаточно отчетливы и нарушения поведения и личности в виде неустойчивости программ, аспонтанности, неадекватной самооценки и т.д.

При поражениях преимущественно базальной локализации существенное место в синдроме занимают модально – неспецифические нарушения памяти и внимания.

Каждый из нейропсихологических синдромов имеет несколько вариантов, связанных с характером заб-я, его тяжестью, степенью вовлечения глубоких подкорковых структур, возрастом больного и т.д.

Локализация.

При том, что все описанные симптомы наиболее отчетливо проявляются при двустороннем поражении передних отделов лобных долей мозга, унилатеральное расположение очага вносит свои особенности. При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квази-логически объяснить свои ошибки. Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску "резонерства". Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций. Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления. Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность – характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

1. Варианты нарушения памяти при локальных поражениях мозга. Проблема амнезий.

1) Амнезии значительное снижение или отсутствие памяти. Могут наблюдаться не только при локальных поражениях головного мозга, но и как общемозговые симптомы, сопровождающие практически все нарушения при поражениях мозга.

Фиксационные амнезии - недостаточная фиксация впечатления в КП или ДП.

Например, корсаковский синдром - больной способен к воспроизведению прошлого опыта, но не сегодняшних событий. Это связано с интерференцией, вызванной нарушением лимбических структур, кортикально-таламической области.

Ретроградная амнезия - по отношению к событиям определенного периода, предшествовавшего другому событию.

Антероградная амнезия - на события после шока, травмы, психологического изменения.

Прогрессирующая амнезия - последовательно нарушается память на события от современных к прошедшим и от диффузных к четким.

Лурия подразделяет амнезии на

1) модально-неспецифические нарушения памяти - плохое запечатление (воспроизведение - ?) любой по модальности информации. Возникают при поражении различных уровней срединных неспецифических структур мозга.

- уровень продолговатого мозга

- диэнцефальный уровень

- уровень лимбической системы

- уровень медиальных и базальных отделов лобных долей мозга

2) модально-специфические нарушения памяти связаны лишь со стимулами определенной модальности и распространяются только на раздражители, адресующиеся к какому-то одному анализатору

- нарушения слухоречевой памяти при акустико-мнестической афазии

- нарушения зрительно-речевой памяти при оптико-мнестической афазии

- нарушения слуховой памяти при поражениях правого полушария

- нарушения зрительной памяти при поражениях правого полушария

2) Гипермнезии

Резкое увеличение объема и прочности запоминания материала по сравнению со средними показателями. Возможны как врожденные, так и приобретенные - при локальных поражениях мозга, например, гипофизарных очагах. Может оказаться результатом потрясения, травмы - больной вспоминает то, что сам не специально запоминал.

3) Гипомнезия

Ослабления памяти, которые могут быть связаны с возрастными изменениями, быть врожденными или появиться вследствие мозгового заболевания. Как правило, характеризуются ослаблением всех видов памяти.

4) Парамнезия

«Ложное узнавание» - особые состояния, когда человек испытывает ощущение знакомости при встрече с незнакомыми объектами (deja vu). Возможны конфабуляции, “заполнение дыр”, например: в корсаковском синдроме. Связаны с изменениями состояния сознания.

5) Псевдоамнезия

Псевдоамнезия - нарушение памяти как деятельности. Возникает при массивных поражениях лобных долей мозга, когда грубо нарушается процесс формирования намерений, планов и программ поведения, и в числе следствий - нарушение произвольного запоминания.

Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушариях мозга.

Левосторонняя локализация очага в данном случае приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличающегося от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Это отличие касается двух составляющих последнего: признаков собственно речевой дисфункции и сужения объема слухоречевого восприятия. При поражении височно-базальных отделов основным радикалом, определяющим характер расстройств памяти, является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями в условиях гомогенной интерференции, т.е. при запоминании и воспроизведения двух "конкурирующих" рядов слов, двух фраз и двух рассказов. Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии. Вместе с тем в данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов.

1. Нарушение непосредственной памяти.

Корсаковский синдром Нарушение памяти на текущие события при относительной сохранности памяти на события прошлого, часто сочетающееся с конфабуляциями относительно текущих событий и дезориентировкой в месте и времени. Забывание недавнего прошлого является следствием дефекта воспроизведения, а не запоминания материала. Процесс усвоения у больных не нарушен. Нейрофизиологическим механизмом заболевания является нарушение ретроактивного торможения, а не слабость следообразования. Исследование непосредственной памяти обнаруживает низкое плато без наращивания. Провалы в памяти заполняются вымышленными событиями (конфабуляции). Действия больного нецеленаправ-ленны, он не может выполнять задания, требующие учета прежних действий, не может воспроизвести простого сюжетного рассказа. Болезнь может проявляться в неточности воспроизведения виденного, слышанного, без грубых конфабуляций, в неточности ориентировки. Реальные события могут то отчетливо выступать в сознании больного, то переплетаются причудливо с неимевшими места событиями. Невозможность воспроизведения информации настоящего момента приводит к невозможности организации будущего, у больных нарушается возможность увязывания отдельных отрезков жизни. Иногда Корсаковский синдром сопровождается нарушениями сознания. Корсаковский синдром на фоне пораже-ния лобных долей. Заболевание протекает на фоне аспонтанности. Апатического и эйфорического состояния. Деятельность больного лишена произвольности, целенаправленности. Спонтанное переключение с одного предмета деятельности на другой недоступно, нет инициативы, отсутствует потребность окончить начатое дело. Расторможенность, легкомысленно-дурашливое поведение, расстройство критики. Больные конфабулируют, им значительно легче создать любой не соответствующий ситуации вариант, чем адекватно сообщить о виденном, слышанном. Нарушена адекватная оценка окружающего. Недоступно соотнесение прошлого и настоящего в плане временной характеристики событий. Поведение больного, его ответы зависят от обстановки и конкретных вещей, среди которых он находится. Больной не может воспроизвести события относящиеся к периоду травмы и после нее. Может отрицать сам факт травмы. Больной некритичен, не замечает противоречивости своих высказываний. Сведения о более давних событиях сообщает правильно. Прогрессирующая амнезия (в основном при старческом слабоумии). Больные не помнят прошлого, путают его с настоящим, смещают хронологию событий. Дезориентировка во времени и пространстве. Часто в амнестической дезориентировке звучат прошлые профессиональные навыки. Часто при психических заболеваниях позднего возраста, в основе которых лежит прогрессирующая деструкция коры головного мозга сначала снижается способность к запоминанию текущих событий, затем стираются в памяти события недавнего времени и отчасти давно прошедшего времени. Сохранившееся в памяти определенное прошлое приобретает особую актуальность в сознании больного. Он живет в обрывках действий, ситуаций, имевших место в далеком прошлом. Такая глубокая дезориентировка развивается постепенно. Объем памяти больных крайне мал, кривая запоминания имеет форму плато. Имеет место недостаточная активность процесса запоминания, фактически больные не принимают задачу «запомнить». В основе заболевания лежит диффузный равномерно протекающий атрофический процесс коры головного мозга. Амнезия протекает на фоне общей интеллектуальной обедненности. Связанной с гибелью большого числа клеток коры. У некоторых больных кривые запоминания имеют форму зигзага, что говорит о неустойчивости, истощаемости их мнестических процессов. Прочность запоминания очень низкая. При пересказах больной. Дойдя до середины рассказа может обнаружить, что не помнит его конца, искажает сюжет рассказа. Уровень умственных достижений в течение эксперимента колеблется, наблюдается чрезмерная отвлекаемость, соскальзывание мысли по побочным ассоциациям. Больные часто не в состоянии передать смысл предложенного им задания. Не понимают переносного смысла пословиц и метафор. Процесс опосредования по методике А.Н. Леонтьева воспроизведения не улучшает. Нарушение динамики мнестической деятельности.

Сосудистые заболевания головного мозга, перенесенные травмы головного мозга, некоторые интоксикации Больные в течение какого-то периода времени хорошо запоминают и воспроизводят материал, но спустя короткое время не могут этого сделать. Мнестическая деятельность нестабильна. Кривая запоминания имеет ломаный характер. Воспроизведение текста носит лабильный характер. Нередко нарушения памяти сочетаются с амнестическими западениями в речи: больные вдруг забывают названия каких-то предметов, явлений, через короткое время спонтанно их вспоминают. При выполнении интеллектуальных задач, требующих длительного и направленного удержания цели, обнаруживается нестойкость умственной продукции больных (например, чередование обобщенных и ситуационных решений при классификации). Нарушение динамики мнестической деятельности проявляется в сочетании с прерывистостью всех психических процессов больных и по существу является индикатором неустойчивости умственной работоспособности, ее истощаемости. Применение средств опосредования в целом улучшает воспроизведение. Однако, иногда приводит к его ухудшению, в случае, когда опосредование мешает основной деятельности по запоминанию. В результате больные воспроизводят опосредованные слова приблизительно. В этом случае усилия, прилагаемые больным для совершения опосредования приводят к еще большей истощаемости и без того ослабленных корковых процессов. Забывчивость является не моносимптомом, а проявлением нарушения работоспособности больных в целом.

Аффективная дезорганизация больного может проявится в забывчивости. Неточности усвоения, переработки и воспроизведения материала. Аффективная захваченность больного может приводить к забыванию намерений, недифференцированному восприятию и удержанию материала. 3. Нарушение опосредованной памяти.

Опосредование в некоторой степени способствует повышению результативности запоминания. При ошибочном воспроизведении – воспроизведения самого средства (А – Х – Х или А – Х - У). Нарушения опосредования связаны с колебаниями работоспособности. Эпилептическая болезнь Опосредование снижает продуктивность запоминания. Повышенная инертность, желание отобразить все детали. Нарушение мотивационного компонента памяти.

Нарушение подконтрольности. Избирательности психических процессов. Замена целенаправленности акта стереотипами или случайными фрагментарными действиями являются факторами, препятствующими процессу опосредования, делающими его принципиально невозможным. В нарушении мнестической деятельности находит свое отражение по-разному измененная структура мотивационной сферы больных.

Деятельность памяти актуализирует ту аффективную готовность, которая образуется благодаря личностному отношению испытуемого к экспериментальной ситуации. Преимущественное воспроизведение незавершенных действий не выявляется, если изменить условия эксперимента и сообщить испытуемому, что эксперимент проводился для проверки его памяти.

В случае патологии в зависимости от формы нарушений меняются и закономерности воспроизведения.

Характеристики

Список файлов реферата