27006-1 (718358), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

В последние годы показано клиническое значение депрессии при целом ряде органических заболеваний нервной системы, в основе которых лежат качественно разные патогенетические механизмы: рассеянный склероз, дегенеративные заболевания (оливо-понто-церебеллярная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, стрионигральная дегенерация), боковой амиотрофический склероз, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация и др. Оправданность применения антидепрессантов при органических депрессиях обусловлена не только способностью их влиять на собственно депрессивную симптоматику, но в ряде случаев и на неврологические проявления заболевания - двигательные, дистонические. При выборе антидепрессанта в этих случаях предпочтение отдается препаратам нового поколения с селективными механизмами действия.

Депрессивная симптоматика нередко развивается у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения. Терапия постинсультных депрессий подразумевает комплексное использование препаратов ноотропного действия, транквилизаторов. Назначение антидепрессантов в этих случаях проводится в более отдаленных стадиях заболевания, когда наряду с регрессом неврологического дефекта у пациентов остается клинически значимой депрессивная симптоматика. В этих случаях оправдано применение малых антидепрессантов со сбалансированным или седативным действием (пиразидол, миансерин, азафен).

Особую терапевтическую проблему составляет лечение депрессий у больных пожилого возраста. Поскольку такие проявления, как нарушение концентрации внимания, апатия и нарушения памяти, являются основными для первичных депрессий в позднем возрасте. Эти депрессии носят название псевдодементных. Кроме того, для них характерно большое разнообразие соматических нарушений, преобладание тревожно-ипохондрической симптоматики. А с другой стороны, депрессия часто сопровождает различные типы деменции как альцгеймеровского типа, так и сосудистые. Учитывая, что с возрастом частота болезни Альцгеймера, так же как и мультиинфарктных деменций, возрастает в несколько раз, дифференциальная диагностика депрессий при этих формах становится крайне затруднительной. Если для первичных депрессий пожилого возраста возможно применение небольших доз ТЦА, оправданность их применения при деменциях, особенно дегенеративного типа, является сомнительной ввиду того, что в основе патогенеза последних ведущее значение придается развитию грубого холинергического дефекта. Поэтому для лечения депрессии при болезни Альцгеймера рекомендуется использование обратимых ИМАО (пиразидол, моклобемид) либо СИОЗС (сертралин, пароксетин). И в этих случаях в основе терапии лежит воздействие на основные патогенетические факторы (например, ингибиторы ацетилхолинэстеразы при болезни Альцгеймера).

Депрессивные расстройства часто наблюдаются в клинической картине больных эпилепсией. На определенное патогенетическое сродство этих состояний указывает клиническая эффективность карбамазепина и вальпроата натрия. Тем не менее терапия собственно депрессивных нарушений вызывает серьезные трудности, так как большинство антидепрессантов способны повышать порог пароксизмальной активности.

Примером широкого применения разных классов антидепрессантов в неврологической практике являются психовегетативные расстройства, в терапии которых в настоящее время антидепрессанты считаются базовыми препаратами. Так, на модели панических расстройств показан антипанический эффект различных представителей ТЦА, СИОЗС, ОИМАО-А.

Нарушения пищевого поведения в виде повышения аппетита (булимии) являются одним из самых частых вариантов сочетания мотивационных и депрессивных расстройств. Выявленная серотонинергическая дефицитарность у больных с ожирением и нарушением пищевого поведения послужила основой для возможного использования серотонинергических антидепрессантов для лечения ожирения. Так, первые попытки использования флуоксетана у больных ожирением свидетельствуют о том, что флуоксетан не только нормализует эмоциональное состояние и пищевое поведение, но и способствует снижению массы тела и уменьшению психовегетативных и алгических проявлений, сопутствующих этим нарушениям.

Патогенетическая общность формирования депрессии и целого ряда клинических феноменов, нередко доминирующих в структуре и неврологических расстройств, делает оправданным широкое применение антидепрессантов в неврологической практике. Благодаря успехам психофармакологии и созданию новых препаратов, обладающих направленными селективными механизмами действия, существенно расширяются и возможности эффективного лечения неврологических больных.

Профлузак (флуоксетин) – Акрихин, Россия
Паксил (парокситен) – СмитКляйн Бичем, Великобритания
Коаксил (тианептин) – Сервье,Франция

Литература:

1. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна. М., 1999,372с.

2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М., 1998; 128.

3. Дубницкая Э.Б. Новое поколение антидепрессантов - ингибиторов моноаминооксидазы. Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова, 1998; 10: 63-8.

4. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. Санкт-Петербург, 1995; 568.

5. Мосолов С.Н. Современные тенденции развития психофармакотерапии. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1998; 5: 12-9.

6. Смулевич А.Б., Морозова М.А. Эффекты тимолептиков в аспекте новой клинической систематики депрессивного синдрома. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова. 1977; 7: 22-5.

7. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. Психосоматические расстройства (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи). Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1999; 4: 4-16.

8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Хроническая ежедневная головная боль. Consilium medicum, 1999; 1(2): 68-72.

Характеристики

Список файлов реферата