15033 (686401), страница 2
Текст из файла (страница 2)
5. Тонкі кишки дванадцятипала кишка містить невелику кількість кормових мас жовто – зеленого кольору з домішками слизу. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча. Порожня кишка вмісту не має. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча. Довжина біля 15м. Клубова кишка містить невелику кількість неперетравленого зернового корму з домішками слизу. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча.
6. Товсті кишки сліпа і ободова кишки помірно наповнені, вміст кашоподібної консистенції, сіро – зеленого кольору. Слизова оболонка блідо – рожева, гладенька, волога, блискуча. Місцями слизова оболонка вкрита випинаючимися ділянками з кратероподібними заглибленнями. Довжина цих кишок 4м.
7. Брижові і тазові лімфатичні вузли звичайної форми, пружної консистенції, не збільшені, сіро – білого кольору, з поверхні і на розрізі помірно – вологі.
8. Підшлункова залоза не збільшена, пружної консистенції, рожевого кольору, доль частого складу.
9. Нирки, сечоводи навколо ниркова клітковина містить незначну кількість жиру. Нирки гладенькі, капсула не напружена, краї розрізаної капсули сходяться, форма не змінена, пружної консистенції, світло – сірого кольору, поверхня розрізу матова, межа між корковою та мозковою речовинами виражена. Слизова оболонка ниркової коханки волога, блискуча. Сечоводи прохідні, слизова оболонка волога, блискуча, сірого кольору.
10. Надниркові залози завдовжки 5 см, нормальної форми, пружної консистенції, коричневого кольору, на розрізі межа між корковою та мозковою речовинами виражена.
11. Сечовий міхур і сечівники прохідність сечівників добре виражена, слизова оболонка сірого кольору, волога, блискуча. Сечовий міхур містить 50мл світло – жовтої, прозорої сечі, слизова оболонка сіра, гладенька, волога, блискуча. Стінка пружна, еластична, товщина стінки 1,5мм. Сечовий канал – прохідність добре виражена, слизова оболонка гладенька, блискуча, сірого кольору.
12. Статеві органи сім’яники та їх придатки – підсвинок кастрований, передміхурова залоза атрофована.
Органи центральної і периферичної нервової системи
1. Черепна коробка, тверда і м’яка оболонка головного мозку після проведення повздовжнього та поперечного розпилу ( на рівні других пре молярів) лицьових кісток черепа, знайдено такі зміни: помірна атрофія вентральної носової раковини та лабіринту решітчастої кістки, злиття порожнини носа з гайморовою пазухою та з синусом клинопіднебінної та лобної кісток, витончення твердого піднебіння та носової перетинки, носова перетинка викривлена. Носова порожнина заповнена густим сірим слизом. Спостерігається деформація верхньої щелепи у вигляді викривлення в сторону, неспівпадіння зубних аркад. Спостерігається ураження середнього вуха, барабанної перетинки та зовнішнього слухового проходу. При розтині черепної порожнини спостерігається набряк речовини мозку,тверда мозкова оболонка звичайної товщини, напівпрозора; м’яка мозкова оболонка гіперемійована. Дані зміни спостерігалися одночасно з правої та з лівої сторони черепа.
2. Головний мозок судини мозкових оболонок помірно кровонаповненні. Мозкова речовина сірого та білого кольору, пружної консистенції, дно мозкових шлуночків білого кольору, гладеньке, помірно вологе, блискуче.
3. Спинний мозок не досліджувався.
4. Периферичні нерви не досліджувались.
5. Особливі додатки.
Мускульна тканина і кістки скелету.
М’язи слабко розвинені, блідо – червоного кольору, м’якої консистенції, на розрізі малюнок волокнистий.
Окостеніння добре виражене, конфігурація анатомічно вірна. Окістя гладеньке, блідо – жовтого кольору. Суглоби рухливі, поверхня їх блідо – сірого кольору, гладенька, блискуча. Сухожилки білого кольору, гладенькі, блискучі, пружні.
3. Патологоанатомічний діагноз
1. Гострий катаральний або катарально – гнійний риніт.
2. Атрофія кісткової основи носових раковин.
3. Витончення та деформація носових перегородок та твердого піднебіння.
4. Криворилість, мопсовидність, порушення з’єднання зубних аркад (прикусу).
5. Катарально – гнійна бронхопневмонія ( ускладнення).
6. Гнійний отит ( ускладнення)
7. Відставання в розвитку.
4. Додаткові дослідження
Не проводились.
5. Висновок ( нозологічний)
На підставі зібраних анамнестичних, клінічних даних та виявлених змін при патологоанатомічному розтині слід визначити, що причиною смерті підсвинка є інфекційний атрофічний риніт. Супутні захворювання – катарально – гнійна бронхопневмонія, гнійний отит. Кінцева причина смерті – зупинка серця.
Підписи:
Студентка 5 курсу 1 групи Шпілевська В.В.
Старший викладач кафедри Сафронова Л.Л.
Виписку з протоколу отримано:
5 листопада 2010 року Марченко О.В.
3. Аналіз діагностованого захворювання
Інфекційний атрофічний риніт ( Rhinitis infectiosa atrophica suum) – заразне захворювання, яке характеризується запаленням слизової оболонки носової порожнини, атрофією носових раковин та завитків лабіринту решітчастої кістки, дегенерацією та деформацією кісток лицевого черепа, порушенням обміну речовин з послідуючими патологічними ускладненнями.
Етіологія. Інфекційна природа ензоотично перебігаючого атрофічного риніту у свиней доведена. По відношенню до збудника хвороби немає єдиної думки. Рішенням Генеральної сесії Міжнародного епізоотичного бюро атрофічний риніт свиней віднесли до групи В нової міжнародної класифікації заразних хвороб тварин.
Основними збудниками хвороби в умовах нашої держави є варіанти бактерій Pasteurella multocida var. suis і Bordetella bronchiseptica var. suis.
B. bronchiseptica – невелика, нерухома, грам негативна паличка, не утворює спор і капсул. Мікроб добре росте при 20 – 37 градусах Цельсія на агарі, формуючи через добу невеликі, сіро глянцеві опуклі компактні колонії із затхлим запахом. Більшість штамів мають гемолітичні властивості, утворюють на кров’яному агарі прозорі золотисті колонії.
В умовах лабораторії хворобу можна експериментально відтворити у поросят 1 – 15денного віку, кроленят, кошенят, цуценят шляхом інтраназального введення чистої культури або змиву зі слизової оболонки носової порожнини хворих свиней.
Епізоотологія. Джерелом інфекції є хворі свині або клінічно здорові, але з прихованою безсимптомною формою хвороби, головним чином племінний молодняк, завезений з господарств, неблагополучних по даному захворюванню.
Збудники атрофічного риніту мають визначену органотропність, пристосувавшись до паразитування в органах дихання, головним чином в носовій порожнині. Цієї локалізації відповідають аерогенний та повітряно – крапельний шляхи передачі інфекції.
Атрофічним ринітом заражаються поросята – сисуни, особливо в перші два тижні після народження. До нього чутливі кролики, морські свинки, білі та сірі пацюки, котенята й цуценята, які можуть бути джерелом інфекції для поросят.
На прояв та ступінь розповсюдження інфекційного атрофічного риніту впливають фактори зовнішнього середовища, умови утримання та годівлі ( висока вологість повітря в свинарниках, скупчене антисанітарне утримання, неповноцінна годівля), а також ступінь резистентності та реактивності організму тварин.
Патогенез. Захворюють атрофічним ринітом поросята в перші тижні життя. В розвитку цієї хвороби велике значення мають особливості вікової реактивності, витікаючи з недорозвинення захисних механізмів, відповідаючих за утворення антитіл та виконуючих роль тканинних бар’єрів. Крім того, у новонароджених поросят відмічається недорозвинення залоз респіраторної частини слизової оболонки носа, продукуючих неповний комплекс полісахаридних з’єднань ( сіалова та гіалуронова кислоти, ронідазостійкі сульфомуцини ), які мають реактогенні та протективні властивості. Це підвищує проникність слизової оболонки носа та сприяє проникненню в неї мікрофлори, викликаючої розвиток гострого риніту.
В основі атрофічних процесів кісток носа та лицевого відділу черепу лежить складний механізм. З одного боку в них не завершується нормальний остеогенез – резорбція кісткової тканини випереджає опозиційний ріст, що призводить до фіброзної остеодистрофії. Це пов’язано з мінеральною недостатністю та порушенням в кормах фосфорно – кальцієвого балансу, викликаю чого компенсаторну активність пара щитоподібних залоз. Більша роль в розвитку атрофічних процесів належить запаленню слизової оболонки носа та розладам кровообігу в тканинах носу у вигляді застійних явищ та гемостазу, запалення і тромбозу головної клинопіднебінної артерії та її гілок, з подальшою організацією тромбів та звуженням або облітерацією просвіту судин. До цього приєднуються й трофічні порушення, пов’язані з ураженням периферичних нервів та іннерваційних центрів тканин носа.
Однобічна атрофія кісткової основи носа призводить до криворилості, двобічна – до мопсоподібності. Укорочення верхньої щелепи обумовлює порушення прикусу, що утруднює розжовування корму та призводить до відставання поросят в рості.
Патологічні процеси, що розвиваються в носовій порожнині, порушують її основну функцію – очищення та зігрівання повітря. Це призводить до розвитку запальних процесів в трахеї, бронхах та легенях. Нерідко спостерігають ускладнення у вигляді отиту, іноді реєструють менінгоенцефаліти.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період – від 3 до 30 діб. Перебіг хвороби звичайно хронічний, рідше підгострий. Іноді хвороба перебігає більш гостро або зі стертою клінічною картиною, а у деяких тварин може бути прихований, безсимптомний перебіг.
Перші ознаки захворювання поросят проявляються приблизно з 7 – 10 денного віку або в більш пізні строки після зараження. Хворі тварини часто чхають, труть носом об оточуючі предмети, із ніздрів в них виділяється невелика кількість серозного секрету, який в подальшому набуває слизово – гнійного характеру. Температура тіла звичайно нормальна, а при ускладненні може підвищуватись до 40градусів Цельсію. У хворих поросят починаючи з 3 – 4 тижневого віку розвиток верхньої щелепи уповільнюється, що легко визначити при огляді прикусу різцевих зубів. Асиметрія в розвитку щелеп проявляється більш помітно у поросят – відйомишів. В 3 – 4 місячному віці може бути різко виражена деформація кісток лицевого черепа ( криворилість або мопсовидність). Нормальний прийом їжі й води у таких поросят порушується, частіше спостерігається кровотеча з носа.
Запальні явища поширюються й на слизову оболонку сльозоносового каналу, що призводить до закупорювання його та порушенню відтоку сльозної рідини. В результаті у хворих поросят спостерігають сльозотечу та утворення чорних плям поблизу внутрішнього кута повік – в результаті осідання бруду та пилу на ділянці шкіри, зволоженою сльозою. Дихання утруднене, сопляче. Складається уява, що носові ходи звужені, в дійсності вони розширені внаслідок атрофії носових раковин.
При тяжкому перебігу хвороба часто ускладнюється бронхопневмонією, гнійним отитом й навіть менінгоенцефалітом, в результаті чого відмічають підвищену смертність поросят.
Патологоанатомічні зміни. В початковій стадії атрофічного риніту відсутні типові ознаки хвороби. Спостерігають лише гострий риніт з наявністю в носовій порожнині серозного, катарального, рідше гнійного ексудату. Слизова оболонка, яка вистеляє носову порожнину та носові раковини, набрякла, почервоніла, з одиничними крововиливами та невеликими ерозія ми та виразками. На поперековому розпилі носу, який зроблено в середній частині носової кістки іноді знаходять незначну або помірну атрофію вентральної, рідше дорсальної носової раковини. У хворих тварин в віці 2 – 6 місяців та старше реєструють відставання в рості. Чітко виступають типчині ознаки хвороби – деформація верхньої щелепи у вигляді вкорочення та викривлення набік ( криворилість, мопсоподібність). При дослідженні ротової порожнини нерідко відмічається неспівпадіння зубних аркад. Шкіра дорсальної поверхні носа, як правило, зібрана в грубі склдки, а нижче внутрішнього кута очей забруднена, виступаючи у вигляді чорної плями. На поперековому розпилі носа чітко помітна атрофія носових раковин, лабіринту решітчастої кістки, носових кісток, носової перетинки, верхньої та нижньої щелеп, а іноді й кісток черепу. Іноді носові раковини повністю відсутні, їх місце займають сполучнотканинні тяжі. Найбільш часто ( 60%) зміни бувають двобічними, переважно з лівого боку. Зустрічаються випадки, коли в результаті атрофії носових раковин та лабіринту решітчастої кістки носова порожнина зливається з гайморовою, а також з синусами клинопіднебінної та лобної кісток, значно витончуються тверде піднебіння та носова перетинка, яка буває викривлена або перфорована.В результаті описаних змін носові порожнини з однієї або з обох сторін розширені та заповнені густим слизом або лежалим брудом у вигляді зліпків, співпадаючих з формою носової порожнини.
Запальний процес з носової порожнини може поширитися на гортань, трахею, бронхи, де виникають катаральні процеси, іноді співпадаючі з катаральною чи гнійною пневмонією та фібринозним плевритом. Лімфатичні вузли, особливо області голови, та мигдалики збільшені та мозковидно набряклі, з гіперплазованими фолікулами. Нерідко хвороба ускладнюється хронічним отитом, протікаючим з переважним ураженням середнього вуха, барабанної перетинки та зовнішнього слухового проходу. Зустрічаються випадки панотиту, протікаючого з повним порушенням органу слуху та рівноваги. При розтині черепної порожнини іноді знаходять деформацію нюхових цибулин та гіпофізу, що пов’язано з деформацією решітчастої кістки та турецького сідла. В окремих випадках речовина мозку набрякла, а м’яка мозкова оболонка гіперемійована.
Патологоанатомічний діагноз.
1. Гострий катаральний або катарально – гнійний риніт.
2. Атрофія кісткової основи носових раковин.
3. Витончення та деформація носових перегородок та твердого піднебіння.
4. Криворилість, мопсовидність, порушення з’єднання зубних аркад.
5. Катарально – гнійна бронхопневмонія ( ускладнення).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
