Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

При экспериментальном и естественном бруцеллезе овец, по данным А.А. Соловьева (1939) и М.Б. Ариель (1937, 1939), в начальном периоде заболевания наблюдаются патогистологические изменения в подкожной клетчатке в месте заражения и регионарных лимфатических узлах в виде неспецифического воспалительного процесса. В последующем в различных лимфоузлах, селезенке, печени и других органах наблюдается диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток и образуются гранулемы, состоящие в основном из светлых эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, плазматических и гигантских клеток. В хронической стадии бруцеллеза у клинически здоровых животных отмечается гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток, в основном в лимфоузлах, а в печени только незначительные и непостоянные морфологические изменения. По М.И. Чернышевой (1941), морфологические поражения у овец наиболее выражены

на 30-й день после заражения бруцеллезом, а затем они претерпевали обратное развитие и на 90-й день резко сглаживались или исчезали.

А.Ф. Ткаченко (1954, 1958) изучал патогистологические изменения при естественном бруцеллезе овец на различных стадиях инфекции и под влиянием лечения препаратом АСД и короформом. В острой стадии заболевания после аборта у овец установлены дистрофические и некротические процессы в матке, лимфоузлах и паренхиматозных органах. В последующем, по мере выздоровления овец, контролируемого выпадением сероаллергических реакций на бруцеллез и отрицательными результатами бактериологических исследований, наблюдалась пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток с наличием склероза или цирроза как остаточных явлений.

При острой форме бруцеллеза в очагах поражения преобладали нейтрофилы и гистиоциты, в подострых формах - эпителиоидные, лимфоидные клетки и макрофаги. У части выздоровевших овец патогистологические показатели ничем не отличались от таковых у нормальных, здоровых овец. Восстановление нормы в морфологической картине лимфоузлов и внутренних органов ускорялось под влиянием лечения. Автор считает, что отмеченные процессы могут служить показателем выздоровления овец.

Сходные патогистологические изменения установлены А.И. Дмитриевым (1953, 1955) у бруцеллезного крупного рогатого скота.

Таким образом, в морфологическом отношении инфекционный процесс при бруцеллезе представляет собой ретикуло-эндотелиоз. Функциональное состояние активной мезенхимы у овец при естественном бруцеллезе А.В. Демченко (1953) изучал по методу М.П. Покровской и М.С. Макарова в модификации Р.Е. Кавецкого и Г.Ф. Дядюши (1947). Для объективного учета фагоцитарной активности макрофагов подсчитывали количество нейтрофилов, поглощенных макрофагами. Этот показатель наиболее демонстративно и полно отражает функциональное состояние активной мезенхимы. Овец исследовали в подостром периоде бруцеллезной инфекции (через четыре месяца после аборта на почве бруцеллеза), в хронической стадии (16 месяцев после аборта) и в стадии выздоровления с утратой сероаллергических реакций на бруцеллез (28 месяцев после аборта).

Результаты проведенных исследований показали, что в подострой стадии заболевания овец бруцеллезом ретикуло-эндотелиальная система организма была угнетена. На 1000 клеточных элементов раневого экссудата насчитывалось 2-4 профибробласта, 9-12 гистиоцитов, 1-4 макрофага, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 4-12.

В хронической стадии инфекции цитограммы отражали резкое повышение активности ретикуло-эндотелиальных клеток: на 1000 клеточных элементов приходилось 4-8 профибробластов, 16-25 гистиоцитов, 3-8 макрофагов, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 20-30.

В стадии выздоровления овец от бруцеллеза активность ретикуло-эндотелиальных элементов несколько снижалась, но оставалась более высокой, чем у овец в подострой стадии заболевания.

Приведенные результаты морфологических исследований подтвердили положение акад. П.Ф. Здродовского (1953) о том, что заболевание бруцеллезом вызывает поражение и на первой стадии угнетение ретикуло-эндотелиальной системы организма, а в последующем развитие иммунитета и самовыздоровление связаны с повышением ее активности.

Клинические признаки

Инкубационный период длится 2-4 нед. Если среди восприимчивого поголовья нет беременных животных, заболевание протекает бессимптомно (латентная форма). Распознать болезнь у таких животных можно лишь с помощью серологического или аллергического методов исследования.

У беременных животных всех видов бруцеллез характеризуется абортами во второй половине беременности. Коровы абортируют чаще на 5-8-м месяце, овцы и козы - на 3-5-м месяце беременности. Свиноматки могут абортировать как в первой, так и во второй половине супоросности, собаки - на 40-50-й день. У крупного рогатого скота и овец повторные аборты наблюдаются редко, у свиней они могут быть многократными. За 1-2 дня до аборта у самки набухает вымя, припухают наружные половые органы, отмечают незначительное выделение из влагалища буровато-красной слизистой жидкости. Аборты, как правило, сопровождаются задержанием последа и развитием слизисто-гнойного, а позже гнойно-фибринозного эндометрита. У отдельных животных на фоне выраженного эндометрита нередко появляются мастит, поражения яичников и фаллопиевых труб. При тяжело протекающих процессах у животных поднимается температура, снижаются удои, они теряют массу. Поражение половых путей влечет за собой нарушение воспроизводительной функции, что приводит к яловости, а порой и бесплодию.

Заболевание бруцеллезом у отдельных особей может сопровождаться серозными бурситами, гигромами, артритами, тендоваганитами, а у мужских особей - орхитами и эпидидимитами со значительным увеличением семенников и опуханием мошонки. У свиней бруцеллез, кроме того, характеризуется появлением абсцессов в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах, параличами мышц таза и конечностей, а у лошадей - бурситами в области затылка и холки. Характерным клиническим признаком бруцеллеза у северных оленей и маралов считают бурситы конечностей. Отмечено более легкое переболевание бруцеллезом буйволов и зебувидного скота.

У собак и кошек заболевание протекает бессимптомно и выявляется только серологаческим методом. Птицы устойчивы к бруцеллезу даже при экспериментальном заражении.

Патолого-анатомические изменения

Наиболее существенные морфологические изменения встречаются в матке беременных животных.

В ранний период беременности макроскопических изменений в матке коров не обнаруживают или же они очень незначительны - в виде скопления рыхлых фибриноподобных желтовато-белых сгустков между слизистой оболочкой матки и оболочками плода. Гистологическая картина проявляется значительно ярче. Уже на 4 - 5-м месяце стельности у экспериментально зараженных бруцеллезом нетелей иногда встречают воспалительный отек хориона и карункулов, а также некроз ворсинок хориона, утолщение и гиалиноз стенок крипт и разрастание. элементов грануляционной ткани в очагах воспаления. При естественном заражении аналогичные изменения отмечают и у коров 6 - 7-месячной стельности. При этом титры серологических реакций на бруцеллез у животных в этот период бывают резко положительными (РА до 1: 1600 ++).

За несколько дней до выкидыша у коров припухают наружные половые органы, из влагалища выделяется кровянистая, сероватая или грязно-бурая мутная жидкость слизеобразной консистенции. После аборта слизистая оболочка преддверия и влагалища покрасневшая и отечная.

При вскрытии абортировавших животных матка сильно увеличена, ее стенки утолщены, а в полости - задержавшийся послед. Между ним и слизистой оболочкой сероватая или грязно-бурая мутная жидкость с примесью рыхлых хлопьев или крошковатые массы. При бактериологическом исследовании из экссудата выделяют чистую культуру бруцелл. Карункулы матки сильно увеличены, пронизаны многочисленными кровоизлияниями. Многие из них прочно спаяны с плодными оболочками. Ворсинчатая часть хориона красно-бурого или же красно-серого цвета, ее ворсинки укорочены и сильно утолщены.

После аборта у животных происходит инволюция матки и затухание воспалительного процесса. Экссудат и омертвевшие части карункулов и плодных оболочек удаляются или рассасываются. И как остаточные проявления имевших в матке и последах воспалительно-некротических процессов находят лишь пролиферацию клеток РЭС с образованием неинкапсулированных узелков (без некроза), разрастание фибробластов и склеротические изменения.

Кроме изменений в матке, у стельных и абортировавших коров, почти как правило, обнаруживают интерстициальный (реже паренхиматозный) мастит. При паренхиматозном мастите ярко выражены зернистое, а иногда и жировое перерождение, слущивание и некробиотические изменения в железистой ткани, вплоть до некроза, а также пролиферация клеток РЭС.

В печени сначала наблюдают лишь значительную активизацию купферовских клеток и других элементов РЭС. При обострении и генерализации процесса в печеночных дольках образуются неинкапсулированные субмилиарные и более крупные гранулемы из лимфоидных элементов и гистиоцитов. В междольковой ткани - полиморфноклеточные инфильтраты.

В лимфатических узлах, селезенке и миндалинах преобладает гиперплазия элементов РЭС и ярко выраженное превращение лимфатических клеточных элементов в плазматические.

В надпочечниках, отчасти и в поджелудочной железе обнаруживают некробиотические изменения железистой ткани, а также воспалительные клеточные инфильтраты, иногда с образованием гранулем.

В почках, легких, сердце и особенно в скелетных мышцах изменения несущественны, они выражены в виде полиморфноклеточных инфильтратов,

При воспалении слизистых сумок на передней поверхности запястного су-става и реже на задних конечностях находят припухлости разной величины, содержащие слегка желтоватую прозрачную жидкость (серозный бурсит) либо фибрин (фибринозный бурсит), а иногда и гной (гнойный бурсит). На внутренней поверхности в толще стенок пораженной слизистой сумки гистологи-чески отмечают обилие плазматических клеток, а при гнойном бурсите - распадающиеся лейкоциты.

У быков нередко встречается гнойно-некротическое воспаление семенников (орхит) и их придатков (эпидидимит) с сильным увеличением и болезненностью их, сращением оболочек мошонки с очагами некроза, содержащим сухие плотные массы желтоватого цвета. При этом под микроскопом выявляют потерю многослойности, дегенерацию, распад эпителия семенных канальцев и инфильтрацию лейкоцитами; в сохранившихся клетках встречаются бруцеллы, спермиогенез отсутствует.

Изменения центральной и периферической нервной системы при бруцеллезе крупного рогатого скота могут проявляться в форме воспаления головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит), оболочек спинного мозга (цереброспинальный менингит) и его вещества (полимиелит), позже в форме поражения нервных узлов. И корешков спинномозговых нервов (ганглиорадикулит) и нервов соматической и вегетативной нервной систем (полиомиелит) с преобладанием дегенерации (рис.135). Морфологические изменения проявляются во всех отделах периферической нервной системы, что указывает на генерализацию патологического процесса при этом заболевании независимо от места введения или внедрения бруцелл.

У абортированных плодов крупного рогатого скота выявляют разлитые отеки и гиперемию подкожной клетчатки и пупочного канатика с пропитыванием их желтоватой или красноватой жидкостью, а также гиперемию серозных оболочек и кровоизлияния под ними.

В полостях тела скопление буровато-красной мутной жидкости, катаральное воспаление и геморрагия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, гиперемия и очаговая бронхопневмония с некрозами, иногда фибринозный плеврит. Гистологически в легких выявляют разрастание мезенхимальных клеточных элементов, резкую гиперемию, отек и альтеративные изменения, вплоть до некроза в очагах бронхопневмонии. В альвеолах и бронхах катаральный экссудат с распадающимися лейкоцитами. В печени, легких и в меньшей мере в почках встречаются диффузные гнездные разросты клеток мезенхимы.

Иногда отчетливо выявляют продуктивный артериит с сильным утолщением интимы, медии и в особенности адвентиции сосудов с инфильтрацией их лимфоидными элементами, разрастанием соединительной ткани и даже с тромбозом сосудов.

Бруцеллез мелкого рогатого скота, в частности овец, вызванный Вr. bovis, по своему течению, клинике и патогенезу имеет очень много общего с бруцеллезом крупного рогатого скота. Однако существуют и некоторые особенности. Например, у овец гистологически чаще отмечают гранулемы с некротическим центром в слизистой оболочке матки, в лимфоузлах и печени. В беременной матке гнойно-катаральный воспалительный процесс не диффузного характера, а развивается лишь вокруг карункулов. После аборта воспаление принимает хроническое течение и приводит к гнойному расплавлению и отделению некротизированного последа. Затем образовавшиеся язвы на слизистой оболочке карункулов заживают.

В семенных придатках баранов наблюдают некроз эпителия канальцев, образование гнойников, инкапсулированных узелков и диффузный разрост соединительной ткани. Воспалительный процесс переходит на семенники.

Бруцеллы типа ovis вызывают поражение матки у овец, аборты и изменения в других органах, сходные с описанными у крупного рогатого скота.

Бруцеллез свиней очень часто сопровождается образованием абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах, а у хряков, кроме того, орхитами, эпидидимитами и воспалением семенных пузырьков (везикулит). По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллеза свиней - Вr. suis. Значительно реже у свиней отмечают диффузное гнойно-катаральное воспаление слизистой оболочки матки и задержание последа, но в то же время в слизистой часто макроскопически выявляют типичные для бруцеллеза свиней узелки (милиарный бруцеллез матки). Узелки состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, окруженных довольно широким валом лимфоидных, плазматических клеток и эозинофилов. При наличии некроза в центре грануляционный вал по периферии узелка обычно более мощный и богатый многоядерными гигантскими клетками.

Характеристики

Список файлов курсовой работы