94760 (682275), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

У відповідь на гіпоксичний вплив SpО₂ достовірно (р < 0,05) знижується у людей всіх вікових груп. Причому, у процесі старіння зниження SpО₂ наростає, про що свідчить збільшення зсувів SpО₂ з віком при гіпоксичному впливі і достовірна кореляція (r = -0,41; p = 0,01) між зсувами SpО₂ і віком.

Тобто, при старінні відзначається більш виражена артеріальна гіпоксемія при однаковому гіпоксичному впливі. Отримані дані свідчать про зниження стійкості до гіпоксії з віком. Про зниження стійкості до гіпоксії здорових людей похилого віку також свідчить достовірно більший (р < 0,05), у порівнянні з молодими людьми, рівень О₂ у вдихуваної гіпоксичної суміші, при яком припинялась проба з безперервним зниженням вмісту кисню у вдихуваної газової суміші.

Подовження гіпоксичної експозиції (до 20 хвилин) до подальшого зниження SpО₂ не приводило, що відображається у відсутності розходжень між зсувами SpО₂ на 10 та 20 хвилинах у всіх вікових групах (табл. 2).

Таблиця 2. Вентиляторна реакція на гіпоксію при диханні 12% О₂ протягом двадцяти хвилин у практично здорових людей різного віку⁰

Показники	Вік, років
	20-29	30-39	40-49	50-59	60-69	70-79
SpO2,%
повітря	98,58±0,11	97,62±0,18	98,10±0,14	97,21±0,23	96,31±0,21*	96,15±0,19*
гіпоксія max	82,57±0,76	82,24±0,81	82,59±1,04	78,77±0,74*	77,43±0,82*	76,93±1,05*
Д 10 хв	-15,98±0,15	-15,06±0,53	-16,12±0,76	-19,14±0,66*	-19,11±0,49*	-20,19±0,81*
Д 20 хв	-15,96±0,21	-15,11±0,64	-16,11±0,82	-19,08±0,57*	-19,09±0,72*	-20,11±0,58*
Д max	-15,98±0,13	-15,12±0,77	-16,19±0,65	-19,22±0,93*	-19,18±0,54*	-20,21±0,78*
VE, л/хв
повітря	6,36±0,22	7,03±0,33	7,18±0,74	7,52±0,59	7,44±0,21*	7,35±0,21*
гіпоксія max	8,84±0,21	9,37±0,62	9,24±0,57	9,78±0,62	9,71±0,23*	9,82±0,21*
Д 10 хв	2,47±0,32	2,29±0,31	2,07±0,48	2,16±0,36	2,31±0,41	2,30±0,21
Д 20 хв	2,48±0,41	2,32±0,35	2,07±0,39	2,14±0,38	2,28±0,37	2,29±0,32
Д max	2,48±0,43	2,34±0,27	2,08±0,61	2,17±0,26	2,32±0,24	2,32±0,24
(∆VE/∆SpO2)max	-0,17±0,015	-0,18±0,020	-0,21±0,019	-0,12±0,016*	-0,11±0,015*	-0,12±0,016*
(∆VE/∆SpO2)10хв	-0,17±0,020	-0,16±0,020	-0,20±0,021	-0,11±0,010*	-0,11±0,011*	-0,11±0,011*
(∆VE/∆SpO2)20хв	-0,17±0,015	-0,17±0,019	-0,20±0,022	-0,12±0,012*	-0,10±0,013*	-0,12±0,011*

Збільшення часу гіпоксичного впливу (до 20 хвилин) також не призвело до змін вентиляторної реакції ні у молодих, ні у людей похилого віку. Це видно з відсутності розходжень між максимальними зсувами VE у період від 10 до 20 хвилин гіпоксичного впливу у всіх групах обстежених (див. табл. 2).

Незважаючи на більш виражені зсуви SpО₂ у людей похилого віку, вікових розходжень максимальних зсувів показників вентиляції при гіпоксичному впливі не було виявлено (див. табл. 2). Тому у людей похилого віку компенсація артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення вентиляції легень менш ефективна, у порівнянні з молодими людьми.

Інакше кажучи, у людей похилого віку, незважаючи на більш виражену артеріальну гіпоксемію, що розвивається у відповідь на гіпоксичний стимул, реакція вентиляції при цьому не збільшується, в порівнянні з молодими. Це чітко видно при розгляді співвідношення ∆VE/∆SpО₂, що відображає зріст вентиляції на одиницю зсувів сатурації крові і характеризує вентиляторну відповідь на гіпоксію. Отримані дані показали, що у людей похилого віку це співвідношення достовірно нижче, у порівнянні з молодими людьми (див. табл. 2). Це свідчить про зниження вентиляторної відповіді на гіпоксію з віком. На нашу думку, причиною цього є зниження ефективності системи хеморефлекторної регуляції вентиляції легень. Підтвердженням висловленому є експериментальні дослідження, які були виконані в Інституті геронтології АМН України під керівництвом В.В. Фролькіса (1975) на тваринах різного віку. Було встановлено, що в процесі старіння змінюється хеморефлекторна чутливість, внаслідок чого послабляється зворотна інформація про артеріальну гіпоксемію і поглиблюється гіпоксія.

Серед всіх обстежених людей було виділено дві групи: I – з низьким (вище 80%) і II – з високим (нижче 80%) ступенем зниження SpО₂ при диханні гіпоксичною сумішшю (табл. 3).

Таблиця 3. Вентиляторна реакція на гіпоксію у практично здорових молодих і похилих людей зі зниженням SpО₂ вище 80% (І група) і нижче 80% (ІІ група)⁰

Показники	Молоді			Похилі
	I група	II група	I група		II група
SpO2,%
повітря	98,63±0,23	98,61±0,22	96,67±0,21#		96,23±0,24#
гіпоксія max	82,85±0,42	79,39±0,69*	80,24±0,47#		74,31±0,76*#
Д max	-15,72±0,17	-19,21±0,14*	-16,45±0,19#		-21,89±0,21*
VE, л/хв
повітря	6,34±0,21	6,42±0,24	7,39±0,27#		7,49±0,19#
гіпоксія max	9,38±0,16	8,77±0,15*	10,37±0,21#		9,68±0,22*#
Д max	3,07±0,18	2,35±0,14*	2,98±0,24		2,20±0,23*
(∆VE/∆SpO2)max	-0,20±0,013	-0,13±0,011*	-0,17±0,009#		-0,10±0,008*#
F, хв-1
повітря	11,35±0,37	11,29±0,21	13,53±0,26#		13,69±0,26#
гіпоксія max	14,51±0,51	14,04±0,44	17,42±0,27#		16,38±0,22#*
Д max	2,73±0,11	3,18±0,10*	3,87±0,12		2,72±0,16*
VT, л
повітря	0,56±0,05	0,57±0,05	0,55±0,06		0,55±0,04
гіпоксія max	0,64±0,04	0,62±0,04	0,60±0,05		0,60±0,04
Д max	0,07±0,03	0,05±0,04	0,05±0,04		0,05±0,03

Якщо серед молодих людей зниження SpО₂ нижче 80% відзначалося лише в 21,9% обстежених, то серед осіб похилого віку зниження SpО₂ нижче 80% було виявлено в 53,8% обстежених людей.

При цьому вентиляторна відповідь у групах молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО₂ нижче 80% була достовірно менше, у порівнянні із групою, де SpО₂ знижувалася до 80% (див. табл. 3).

Зниження вентиляторної відповіді на гіпоксичний стимул є одним з механізмів зниження стійкості до гіпоксії при старінні.

Механізми компенсації при гіпоксичному стресі в похилому віці недостатні, свідченням чого є накопичення в крові лактату. Так, при гіпоксичний пробі з диханням 12% О₂ протягом двадцяти хвилин у людей похилого віку достовірно зростає рівень лактату (з 1,57±0,17 до 2,78±0,15 ммоль/л, р < 0,05), у той час як у молодих людей цей показник практично не змінюється (з 1,58±0,23 до 1,82±0,29 ммоль/л, ns).

Дослідження показали, що у обстежених практично здорових людей різних вікових груп поліморфізм HIF-1б не був виявлений, незважаючи на наявність у них широкого спектру індивідуальних варіацій вентиляторної відповіді на гіпоксію. Можливо, причиною відсутності поліморфізму гена HIF-1б є те, що обстежені особи були здоровими, у той час за літературними даними, поліморфізм гена є предиктором розвитку патології [Bhattacharya S. et al., 1999; Damert A., Ikeda E., Risau W., 1997; Ebert B.L., Bunn H.F., 1998; Lando D. et al., 2003; Tanimoto K. et al., 2003].

Як у молодих, так і у людей похилого віку, як показали дослідження, достовірно знижується SpО₂ і Р_аО₂ при гіпоксичному стресі. При цьому у людей похилого віку розвивається більш виражена артеріальна гіпоксемія при гіпоксичному впливі. Так, зсув Р_аО₂ у відповідь на гіпоксичний стрес склав (-33,140,21 мм рт. ст.) і (-34,640,25 мм рт. ст.), у молодих і похилих відповідно, p<0,05.

Зсуви кислотно-лужного стану крові у людей похилого віку при гіпоксичному стресі характеризуються зменшенням вмісту бікарбонатів, дефіцитом основ у крові і незначному зниженні рН. Підвищення рівня лактату в крові ще не викликає значних змін pН крові, що свідчить про спроможність її буферних систем. Зміни кислотно-лужного стану крові можна розцінювати як компенсований метаболічний ацидоз. У молодих людей при гіпоксії змін кислотно-лужного стану крові не спостерігалося.

У групах людей молодого і похилого віку зі зниженням SpО₂ нижче 80% при гіпоксичному впливі Р_аО₂ знижувалося більш значно, у порівнянні із групою, де SpО₂ знижувалася до 80% (табл. 4).

Характеристики

Список файлов реферата