94636 (682198), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Детоксикация. Важной защитной функцией легких является детоксикация. Известно, что при прохождении через легкие из кровотока исчезают аденилнуклеотиды, образующиеся при синдроме раздавливания. С помощью ферментных систем осуществляется детоксикация таких веществ, как лидокаин, аминазин, индерал, сульфаниламиды. Легкие способны накапливать производные фенотиазина. Наиболее важной является смешанная оксидазная система, состоящая из цитохромов, комплекса НАДФ, Н-оксидазы и флавопротеида, которая посредством гидроксилирования превращает вредные, нерастворимые в липидах вещества в неактивные – водорастворимые. Детоксикационным системам легких принадлежит особо важная роль при токсемии (септический, ожоговый шок, перитонит и различные виды экзогенных интоксикаций).

Участие в метаболизме биологически активных веществ. В малом круге кровообращения происходит инактивация брадикинина, серотонина, ацетилхолина, норадреналина, некоторых простагландинов, лейкотриенов, адениловых нуклеотидов. При этом заново активируются или синтезируются ангиотензин-1, простагландины и тромбоксан. В микроциркуляторном русле легких осуществляется метаболизм кининов, ангиотензина-1, простагландинов, серотонина, катехоламинов. Эффективность метаболических превращений зависит от скорости кровотока и включенных в энзиматическую функцию микроциркуляторных единиц. Играет роль не только специфичность локализованного в эндотелии фермента, но и площадь легочной микроциркуляции, которая может быть уменьшена при шунтировании кровотока. При прохождении венозной крови через малый круг кровообращения инактивируется около 80% брадикинина, 60–98% серотонина, 40% норэпинефрина, значительное количество ацетилхолина, до 60% эндо- и экзогенного калликреина. Адреналин, допамин и изопротеренол проходят через легочный фильтр не изменяясь. Таким путем легкие защищают организм от эндогенной интоксикации и от действия вазоактивных веществ.

Гемостаз и фибринолиз. Легкие активно участвуют в процессах гемостаза и фибринолиза. В крови человека постоянно присутствуют факторы, ведущие к образованию и лизису фибрина. Легкие являются основным источником кофакторов, усиливающих свертывание крови или противостоящих ему. Ускорение свертывания крови происходит при образовании тромбопластина. Другие процессы характеризуются образованием гепарина. Ферментные активаторы под влиянием плазминогена превращаются в плазмин (основной механизм фибринолиза). Легкие являются не только фильтром клеточных агрегатов и фибрина, но и синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов и тромбоксан A₂, способствующий агрегации тромбоцитов. Легкие способны извлекать из кровотока не только фибрин, но и продукты его деградации, избыточно образующиеся при ДВС-синдроме. При определенных условиях (шок, фибринолиз) легкие могут повышать уровень продуктов деградации фибрина, которые являются одним из факторов, повреждающих легочные структуры.

Другие метаболические функции легких. При избыточном поступлении продуктов белкового распада, а также жиров происходят их расщепление и гидролиз в легких. В альвеолярных клетках образуется сурфактант – комплекс веществ, обеспечивающих нормальную функцию легких.

В легких происходит не только газообмен, но и обмен жидкости. Известно, что из легких за сутки выделяется в среднем около 400–500 мл жидкости. При гипергидратации, повышенной температуре тела эти потери возрастают. Легочные альвеолы играют роль своеобразного коллоидно-осмотического барьера. При снижении коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы жидкость может выходить из сосудистого русла, приводя к отеку легких.

Легкие выполняют теплообменную функцию, являются своеобразным кондиционером, увлажняющим и согревающим дыхательную смесь. Тепловое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется не только в верхних дыхательных путях, но и на всем протяжении дыхательных путей, включая дистальные бронхи. При дыхании температура воздуха в субсегментарных путях повышается почти до нормальной.

Сурфактантная система легких. Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеол, имеется в плевре, перикарде, брюшине, синовиальных оболочках. Основу сурфактанта составляют фосфолипид, холестерол, белки и другие вещества. Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, снижает поверхностное натяжение альвеолярного слоя жидкости и предупреждает спадение альвеол.

Продукция сурфактанта снижается при резких метаболических нарушениях и поражениях легких. При недостатке сурфактанта развиваются отек и ателектазирование легких. Биофизика сурфактантной системы изучена недостаточно.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. – ISBN 5–225–04560-Х

Характеристики

Список файлов реферата