94437 (682069), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Под гипербарической оксигенацией понимают кислородотерапию под давлением, превышающим атмосферное (т. е. выше 760 мм рт. ст.). В одноместную барокамеру под давлением подается 100%-ный кислород. В многоместной барокамере, где с больными находится медицинский персонал, для повышения давления используют воздух, а больные дышат 100%-ным кислородом через маску или эндотрахеальную трубку. Наиболее распространенные показания к гипербарической оксигенации: кессонная болезнь, воздушная эмболия, газовая гангрена, отравление угарным газом, некоторые осложненные раны.

Осложнения кислородотерапии

Кислородотерапия может быть причиной легочных и внелегочных осложнений. Факторы риска: индивидуальная чувствительность больного, высокая FiO₂ и длительная кислородотерапия.

Гиповентиляция

Это осложнение возникает в основном при ХОЗЛ, сопровождающимся хронической гиперкапнией. У этих больных нередко нарушается центральная регуляция дыхания, в результате чего для адекватного инспираторного импульса требуется относительная гипоксемия. Кроме того, кислородотерапия угнетает гипоксическую вазоконстрикцию, что увеличивает кровоток в участках легких с высоким соотношением V/Q. Увеличение PaO₂ до нормы у этих больных может привести к тяжелой гиповентиляции.

Абсорбционный ателектаз

Высокая FiO₂ может привести к образованию ателектазов в участках легких с низким соотношением V/Q. Когда азот замещается более растворимым кислородом, объем альвеол уменьшается из-за большего поглощения кислорода кровью. Абсорбционные ателектазы, возникающие при высокой FiO₂ (80-100%), могут послужить причиной прогрессирующего внутрилегочного шунтирования.

Токсическое действие кислорода на легкие

Длительная ингаляция смеси с высокой FiO₂ вызывает повреждение легких. Токсическое действие кислорода на легкие зависит от FiO₂ и длительности кислородотерапии. Р_AО₂ играет более важную роль в повреждении легких, нежели PaO₂. Ингаляция чистого кислорода в течение 10-20 ч (на уровне моря) считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO₂ выше 50-60% может вызвать повреждение легких.

Молекулярный кислород (O₂) необычен в том отношении, что на внешней орбитали каждого атома имеются неспаренные электроны. В результате этого молекула кислорода приобретает парамагнитные свойства, что, в частности, позволяет точно измерить концентрацию кислорода. Внутренняя перегруппировка этих электронов или их взаимодействие с другими атомами (железо) или молекулами (ксантин) может приводить к образованию потенциально вредных форм кислорода. Полагают, что токсическое действие кислорода обусловлено образованием в клетках высокореактивных форм кислорода (свободных радикалов), таких как активированные пероксидный и гидроксильный ионы, атомарный кислород и перекись водорода. Высокая FiO₂ увеличивает риск образования токсических форм кислорода. Эти метаболиты оказывают цитотоксическое действие, поскольку они легко взаимодействуют с клеточной ДНК, сульфгидрильными группами белков и липидами. Два клеточных фермента, супероксиддисмутаза и каталаза, оказывают некоторое защитное действие путем последовательной трансформации пероксида вначале до перекиси водорода, а затем до воды. Дополнительная защита достигается применением антиоксидантов и веществ, нейтрализующих свободные радикалы, например, глутатионпероксидазы, аскорбиновой кислоты (витамина С), α-токоферола (витамина E), ацетилцистеина и, возможно, маннитола. Следует отметить, что в настоящее время не существует убедительных клинических доказательств, подтверждающих эффективность этих веществ в предотвращении токсического действия кислорода на легкие.

Кислород повреждает альвеолокапиллярные мембраны, вызывая синдром, который морфологически и клинически не отличается от РДCB. Проницаемость легочных капилляров увеличивается и альвелокапиллярные мембраны утолщаются, что обусловлено снижением числа алъвеолоцитов I типа и пролиферацией алъвеолоцитов II типа. Вначале у некоторых больных может развиться трахеобронхит. Токсическое действие кислорода на легкие новорожденных проявляется бронхолегочной дисплазией.

Ретинопатия недоношенных

Сетчатка новорожденных незрела и очень чувствительна к действию кислорода. Кислородотерапия у новорожденных может вызвать пролиферацию сосудов и фиброз сетчатки, отслойку сетчатки и в конечном счете слепоту. Риск этого осложнения наиболее велик в гестационном возрасте менее 36 недель, но оно описано даже в гестационном возрасте до 44 недель. В отличие от токсического поражения легких, в генезе ретинопатии недоношенных большую роль играет PaO₂, нежели Р_АО₂ Безопасным для новорожденных считают PaO₂ ниже 140 мм рт. ст.

ЛИТЕРАТУРА

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Характеристики

Список файлов реферата