94378 (682030), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Основний зміст

Матеріали та методи дослідження. Для досягнення поставленої мети та розв’язання завдань було проведено загальне клінічне та лабораторно-інструментальне обстеження 162 пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями, хронічний гастрит без ерозій та ВХДПК, які протягом 2003-2008 рр. знаходились на лікуванні у Київській центральній басейновій клінічній лікарні МОЗ України. Серед них основну (І) групу склали – 84 пацієнти на хронічний гастрит з ерозіями, контрольну (ІІ) групу – 41 пацієнт на хронічний гастрит без ерозій, контрольну (ІІІ) групу – 37 пацієнтів на ВХДПК. Основна частина хворих відповідала віковому періоду – 30-49 років. Статистичних відмінностей за віком, статтю та тривалістю захворювання серед груп хворих, включених у дослідження, не виявлено (р>0,05). Критеріями включення у дослідження були: виявлення H.pylori, відсутність в анамнезі прийому нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), проведення ерадикаційної терапії у минулому, неускладнений перебіг ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК, відсутність цирозу печінки, хронічної ниркової недостатності, хронічної серцевої недостатності, хронічних обструктивних захворювань легень, дихальної недостатності.

Діагноз ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК встановлювали на основі комплексного клінічного, лабораторного та інструментального досліджень. Частоту зовнішніх факторів захворювань оцінювали шляхом заповнення карт, розроблених на кафедрі госпітальної терапії № 2 НМУ ім. О.О. Богомольця. Найбільш розповсюдженими супутніми захворюваннями у хворих усіх трьох груп були: жовчнокам’яна хвороба, жировий гепатоз, дисфункція жовчного міхура, хронічний панкреатит, нейро-циркуляторна дистонія. Але супутня патологія істотно не впливала на перебіг основного захворювання і в період спостереження не потребувала активного лікування.

Методом верифікації діагнозу ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК була фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС), яка виконувалась з використанням фіброендоскопа “Olympus” (GIF – Q20) за загальноприйнятою методикою. Під час ФЕГДС проводили макроскопічну оцінку стану слизової оболонки стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки та фіксували різні моторно-евакуаторні порушення езофагогастродуоденальної системи (дуоденогастральний, гастроезофагеальний рефлюкс (езофагіт)). Ерозії при ендоскопічному дослідженні нагадували папулу з пупковидним вдавленням у центрі, нерідко з наявністю на їх вершині виразкування, мали округлу форму та діаметр 4-5 мм. Поодинокі ерозії спостерігались у 35 пацієнтів (41,7±5,4%), множинні – у 49 пацієнтів (58,3±5,4%). Кількість множинних ерозій коливалась від 3 до 10, вони розміщувалися у вигляді ланцюжка, який йшов по напрямку до пілоруса. У всіх групах хворих, залучених у дослідження, спостерігались ознаки активності антрального гастриту: набряк слизової оболонки, гіперемія з ділянками підслизових геморагій, крововиливи у слизову оболонку.

Для діагностики гастриту у пацієнтів, включених у дослідження, проводили гістологічне дослідження біоптатів, взятих з тіла шлунка та його антрального відділу. Під час ФЕГДС здійснювали прицільну біопсію біопсійними щипцями стандартного типу FB-25K. Матеріал забирали з тіла шлунка на відстані 8 см від кардіального отвору по великій та малій кривизні (2 біоптати) та з антрального відділу на відстані 2-3 см від воротаря по великій та малій кривизні (2 біоптати) до та через 4 тижні після закінчення лікування. Біопсійний матеріал обробляли загальноприйнятим методом, виготовляли гістологічні зрізи, які фарбували гематоксилін-еозином. Діагноз хронічного гастриту встановлювали відповідно до “Сіднейської системи” (Л.И. Аруин, 1993) з урахуванням доповнень, сформульованих у Х’юстонській класифікації. У процесі вивчення біопсійного матеріалу враховували такі ознаки: вираженість запалення та ступінь активності, наявність атрофічних змін, кишкової метаплазії, мікроциркуляторних порушень. Застосовуючи патоморфологічні критерії, оцінювали за ступенями (слабкий, помірний, високий) активність та вираженість запалення.

Для діагностики H.pylori-інфікованості застосовували мікробіологічний, морфологічний, біохімічний, серологічний методи. При проведенні мікробіологічного методу для визначення чутливості H.pylori до антибактеріальних препаратів при проведенні ФЕГДС здійснювали біопсію із тіла шлунка та його антрального відділу (по 2 біоптати). Біоптати вміщували у транспортні середовища Стюарта та транспортували до мікробіологічної лабораторії, пізніше обробляли у ручному гомогенізаторі, отриманий гомогенізат висівали на поживні середовища: селективне середовище Pylori agar та неселективне середовище 5% Columbia agar. Посіви інкубували протягом 3-7 діб при температурі 35-37С у мікроаерофільній атмосфері. Для визначення чутливості H.pylori до антибактеріальних препаратів застосовували метод дифузії в агарі. Для досліджень використовувались паперові диски з метронідазолом, кларитроміцином, тетрацикліном, ципрофлоксацином, амоксициліном. Результати визначали за наявністю чи відсутністю зони затримки росту H.pylori навколо диска з препаратом.

Морфологічний метод, у більшості випадків, застосовували у вигляді експрес – мікроскопії мазка – відбитка (И.А. Морозов, 1998). Згідно з критеріями Л.І. Аруіна та співавторів (1998) оцінювали ступінь обсіменіння H.pylori на цитологічних препаратах. При біохімічному методі, що полягав у визначенні уреазної активності біоптатів, використовували діагностичні набори “Уреазний тест” (Український НДІ гастроентерології, центр імуногістохімічної діагностики; Дніпропетровськ, Україна). Для серологічної діагностики H.pylori використовували імуноферментний аналіз. Концентрацію імуноглобулінів G (Ig G) до H.pylori у сироватці крові хворих визначали з використанням діагностичного набору “UBI Magivel” (США) та імунологічного аналізатора Stat Fax 303 виробництва “Awareness Technology Ins” (США). Концентрацію Ig G визначали автоматично в одиницях щільності на 1 мл сироватки (од./мл).

Оцінку стану кислотоутворюючої функції шлунка здійснювали за допомогою топографічної внутрішньошлункової експрес pH-метрії (В.М. Чернобровий, 1999) при використанні приладів ИКЖ-2 та ЕЛТЕС-904, а також оригінальних pH-мікрозондів ПЕ-рН-2 виробництва СКБМЕТ (м.Кам’янець-Подільський, Україна).

Для обгрунтування вибору найбільш раціональної схеми лікування пацієнтів на хронічний H.pylori-асоційований гастрит з ерозіями, проведено порівняльний аналіз двох схем антихелікобактерної терапії при застосуванні їх у пацієнтів на хронічний H.pylori-асоційований гастрит з ерозіями та без ерозій: 1) омепразол 20 мг 2 рази на добу + кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу + амоксицилін 1000 мг 2 рази на добу протягом 10 днів; 2) омепразол 20 мг 2 рази на добу + амоксицилін 1000 мг 2 рази на добу + метронідазол 500 мг 2 рази на добу + де-нол 120 мг 4 рази на добу протягом 10 днів. У процесі лікування спостерігали за динамікою больового та диспепсичного синдромів. Через 4 тижні після завершення антихелікобактерної терапії оцінювали частоту ерадикації H.pylori та динаміку патоморфологічних змін у слизовій оболонці шлунка. Відсоток ерадикації H.pylori визначали за допомогою морфологічного методу та уреазного тесту.

Статистичну обробку результатів досліджень проводили з використанням методів варіаційної статистики з обчисленням відносних величин, частотної характеристики показників. Оцінку достовірності різниці показників проводили з використанням критерія Ст’юдента (t), а при малих значеннях результативних ознак за методом оцінки вірогідності різниці між відносними частотами та критерієм Фішера. Обчислення проводили з використанням пакетів статистичних програм STATISTICA 5.0 та Excel.

Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведених досліджень виявлено, що найбільш характерними зовнішніми факторами розвитку хронічного гастриту з ерозіями, на відміну від хронічного гастриту без ерозій, є паління (47,6±5,4% та 22,0±6,5%; р<0,01), вживання алкогольних напоїв (31,0±5,0% та 14,6±5,5%), психо-емоційні стреси (56,0±5,4% та 29,3±7,1%) (р<0,05). У пацієнтів на ХГ з ерозіями та ВХДПК відмічена досить висока частота спадкової схильності, яка складає: у І групі – 27,4±4,9%, у ІІІ групі – 32,4±7,7%, на відміну від пацієнтів ІІ групи – 9,8±4,6% (p<0,05).

У пацієнтів на ХГ з ерозіями захворювання значно рідше розпочинається з больового синдрому, у порівнянні з пацієнтами з ВХДПК. Так, наявність больового синдрому на початку захворювання відмічено у 8,3±3,0% пацієнтів І групи та, відповідно, у 24,3±7,1% пацієнтів ІІІ групи (p<0,05).

Існує також достовірна різниця у частоті та вираженості больового синдрому у пацієнтів основної та контрольних груп. Зокрема, у пацієнтів на ХГ з ерозіями, як і у пацієнтів на ХГ без ерозій, больовий синдром спостерігається значно рідше, ніж у пацієнтів на ВХДПК. Біль реєструється лише у 42,9±5,4% та 31,7±7,3% пацієнтів І та ІІ груп відповідно, у той час, як у пацієнтів ІІІ групи больовий синдром є основним клінічним проявом захворювання – 94,6±3,7% (p<0,01). За вираженістю больовий синдром у хворих на ХГ з ерозіями у більшості випадків є слабким (47,2%) та помірним (30,6%), як і у хворих на ХГ без ерозій (46,2% та 38,5%), що достовірно відрізняється від пацієнтів на ВХДПК, у яких – у 57,1% переважає виражений характер болю (p<0,01). У пацієнтів на ХГ з ерозіями біль достовірно частіше розпочинається через 30 хвилин (41,7%) та 1 годину після прийому їжі (36,1%), на відміну від пацієнтів на ВХДПК (p<0,01; p<0,05), які у більшості випадків відзначають наявність голодного та нічного болю. У більшості хворих на ХГ з ерозіями біль локалізується в епігастральній ділянці – у 52,8%, що достовірно не відрізняється від хворих на ХГ без ерозій (38,5%) та ВХДПК (57,1%) (р>0,05).

Провідними симптомами шлункової та кишкової диспепсії у хворих на ХГ з ерозіями є печія (67,9±5,1%), нудота (64,3±5,2%), блювота (23,8±4,6%) та закрепи (41,7±5,4%), на відміну від хворих на ХГ без ерозій, які достовірно рідше скаржаться на печію – у 36,6±7,5% (р<0,01), нудоту – у 34,1±7,4% (р<0,01), блювоту – у 9,8±4,6% (р<0,05), закрепи – у 12,2±5,1% (р<0,01), що не відрізняється від пацієнтів на ВХДПК, у яких відповідні показники становлять: 64,9±7,8%, 56,8±8,1%, 24,3±7,1% та 27,0±7,3% (р>0,05).

Виявлено, що у пацієнтів на ХГ з ерозіями, на відміну від пацієнтів на ХГ без ерозій, достовірно частіше діагностується дуоденогастральний рефлюкс – у 63,1±5,3% та у 39,0±7,6% (р<0,05); у групі хворих на ВХДПК частота ДГР складає 64,9±7,8% (р>0,05). Достовірних відмінностей у частоті гастроезофагеального рефлюкса у хворих основної та контрольних груп не зафіксовано. Так, у І групі ГЕР спостерігається у 45,2±5,4%, у ІІ групі у 41,5±7,7%, у ІІІ групі у 48,6±8,2% (р>0,05).

Важливим компонентом діагностики хронічного гастриту є визначення характеру змін слизової оболонки шлунка. Цей показник має велике значення для визначення адекватної терапії та є одним з найважливіших для прогнозування перебігу захворювання. Проведено структурний аналіз біоптатів з тіла та антрального відділу шлунка у пацієнтів на ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК, оцінюючи вираженість запалення та ступінь активності, наявність атрофічних змін, кишкової метаплазії, мікроциркуляторних порушень.

У хворих на ХГ з ерозіями, достовірно частіше переважає високий ступінь запалення та активності антрального гастриту (у 35,9±6,0%) і гастриту тіла шлунка (у 23,4±5,3%), на відміну від хворих на ХГ без ерозій – (у 10,8±5,1% та у 5,4±3,7%) (р<0,01); (у 8,1±4,5% та у 5,4±3,7%) (р<0,05). Високий ступінь запалення та активності гастриту тіла шлунка реєструється лише у 2,9±2,8% хворих на ВХДПК, що достовірно менше, ніж у пацієнтів на ХГ з ерозіями (р0,05). При проведенні гістоморфологічних досліджень у пацієнтів на ХГ з ерозіями відмічено також наявність дистрофічних та некробіотичних змін поверхневого епітелію, що поєднуються з інфільтрацією його нейтрофільними гранулоцитами.

Атрофія слизової оболонки в антральному відділі шлунка достовірно частіше реєструється у пацієнтів на ХГ з ерозіями, на відміну від пацієнтів на ХГ без ерозій та ВХДПК: зокрема, помірний ступінь вираженості атрофії виявлено у 18,8±4,9% пацієнтів основної групи та у 5,4±3,7% і 2,9±2,8% пацієнтів контрольних груп (р<0,05); слабкий ступінь атрофії зафіксовано відповідно у 46,9±6,2%, 21,6±6,8% та у 25,7±7,4% хворих І, ІІ та ІІІ груп (р0,05).

У пацієнтів на ХГ з ерозіями, у порівнянні з пацієнтами на ХГ без ерозій, достовірно частіше у сполучній тканині власної пластинки СОШ виявляються різні мікроциркуляторні порушення: розширення просвітів капілярів і венул (76,6±5,3% та 32,4±7,7%), сладжування в них форменних елементів крові (67,2±5,9% та 27,0±7,3%), набряк та мікрокрововиливи у периваскулярній сполучній тканині (56,3±6,2% та 21,6±6,8%) (р<0,01). У пацієнтів на ВХДПК вищезазначені мікроциркуляторні порушення спостерігаються відповідно у 68,6±7,8%, 57,1±8,4% та у 51,4±8,4% (р>0,05).

Виражені у різній ступені мікроциркуляторні порушення з мікрокрововиливами у периваскулярну сполучну тканину виявляються також у більш глибоких шарах власної пластинки СОШ. Ці порушення часто поєднуються з дистрофічними змінами епітелію і атрофією залоз антрального відділу, що у частини хворих призводить до зменшення їх кількості та розширення прошарків волокнистої сполучної тканини. У власній пластинці слизової оболонки спостерігаються склеротичні зміни стінок мікросудин та помірне розростання волокнистої сполучної тканини. У ділянках слизової оболонки, що прилягають до бічної поверхні повних ерозій, на фоні відмічених вище структурних порушень виявляється вогнищеве руйнування поверхневого епітелію, що може бути початком формування нових ерозій.

Аналізуючи розподіл H.pylori у різних відділах слизової оболонки шлунка у пацієнтів на ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК, слід зауважити, що він виявився нерівномірним. Так, у слизовій оболонці антрального відділу шлунка H.pylori діагностовано у всіх обстежених пацієнтів основної та контрольних груп. Контамінація H.pylori фундального відділу шлунка зафіксована у 47,6%, 29,3% та у 32,4% пацієнтів І, ІІ та ІІІ груп, що достовірно менше у порівнянні з антральним відділом шлунка (р<0,01). У зв’язку з цим порівняння ступеня обсіменіння H.pylori слизової оболонки у пацієнтів на ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК проведено на біоптатах з антрального відділу шлунка.

Діагностовано, що у пацієнтів на ХГ з ерозіями, як і у пацієнтів на ВХДПК (р>0,05), достовірно частіше переважає високий ступінь обсіменіння H.pylori слизової оболонки антрального відділу шлунка, на відміну від пацієнтів на ХГ без ерозій, у яких ступінь обсіменіння H.pylori СО антрального відділу шлунка у більшості випадків є слабким (р<0,01) (рис. 1).

У 84 пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями, ми визначали чутливість та резистентність штамів H.pylori до антибактеріальних препаратів, а зокрема до метронідазолу, кларитроміцину, тетрацикліну, ципрофлоксацину та амоксициліну, застосовуючи мікробіологічний метод діагностики. У результаті проведених досліджень метронідазол-резистентність штамів H.pylori зафіксовано у 59 обстежених пацієнтів (70,2±5,0%), кларитроміцин-резистентність – у 19 пацієнтів (22,6±4,6%), резистентності штамів H.pylori до тетрацикліну, ципрофлоксацину та амоксициліну у пацієнтів, залучених у дослідження, відмічено не було.

При вивченні особливостей внутрішньошлункової кислотопродукції виявлено, що у пацієнтів на ХГ з ерозіями достовірно частіше реєструються показники нормоацидності – у 33,3±5,1% та помірної гіпоацидності – у 26,2±4,8%, що суттєво не відрізняється від пацієнтів на ХГ без ерозій – у 19,5±6,2% та у 14,6±5,5% (р>0,05), на відміну від хворих на ВХДПК, у яких переважає виражена гіперацидність – у 45,9±8,2% (р<0,01).

Схеми антихелікобактерної терапії були призначені пацієнтам на ХГ з ерозіями та ХГ без ерозій терміном на 10 днів. 1-у схему терапії (омепразол, кларитроміцин, амоксицилін) отримували 36 пацієнтів групи І та 21 пацієнт групи ІІ; 2-у схему (омепразол, амоксицилін, метронідазол, де-нол) – 32 пацієнти групи І та 20 пацієнтів групи ІІ.

Виявлено, що у пацієнтів, як основної, так і контрольної групи, обидві схеми антихелікобактерної терапії є практично однаково ефективними щодо усунення больового та диспепсичного синдромів. Зокрема, у хворих на ХГ з ерозіями при застосуванні 1-ї схеми терапії больовий синдром купується уже до 2-го дня лікування у 19,4±6,6%, до 3-го дня – у 22,2±6,9%, до 4-го дня – у 27,8±7,5%, що достовірно не відрізняється від пацієнтів на ХГ без ерозій, у яких відповідні показники складають: 19,0±8,6%, 23,8±9,3% та 28,6±9,9% (р>0,05). Призначення 2-ї схеми терапії призвело до зникнення больового синдрому до 2-го дня лікування – у 21,9±7,3%, до 3-го дня – у 25,0±7,7%, до 4-го дня – у 28,1±7,9% пацієнтів І групи та відповідно у 20,0±8,9%, 25,0±9,7% та у 30,0±10,2% пацієнтів ІІ групи (р>0,05).

До кінця 1-го тижня усі пацієнти, як І, так і ІІ групи, відмітили відсутність больового синдрому, незалежно від схеми антихелікобактерної терапії, що була застосована. Швидке усунення больового синдрому, очевидно, можна пояснити наявністю у складі ерадикаційних схем ефективного антисекреторного препарату – омепразолу.

Диспепсичний синдром у пацієнтів на ХГ з ерозіями та ХГ без ерозій регресує на фоні призначеної антихелікобактерної терапії більш повільно, у порівнянні з больовим сидромом. Зокрема, при застосуванні 1-ї схеми терапії усунення диспепсичного синдрому до 3-го дня лікування відмічено у 8,3±4,6%, до 4-го дня – у 19,4±6,6%, до кінця 1-го тижня – у 52,8±8,3% пацієнтів основної групи та відповідно у 9,5±6,4%, 23,8±9,3% та у 52,4±10,9% пацієнтів контрольної групи (р>0,05). 2-а схема терапії сприяє зникненню диспепсичних проявів у хворих І групи до 3-го дня лікування – у 12,5±5,8%, до 4-го дня – у 21,9±7,3%, до кінця 1-го тижня – у 50,0±8,8%; у хворих ІІ групи відповідні показники становлять: 10,0±6,7%, 25,0±9,7% 55,0±11,1% відповідно (р>0,05). До кінця 2-го тижня у всіх пацієнтів на ХГ з ерозіями та ХГ без ерозій, незалежно від схеми ерадикації H.pylori, що була призначена, проявів диспепсичного синдрому не спостерігається.

Важливим показником ефективності антихелікобактерного лікування є частота ерадикації H.pylori. Я.С.Циммерман, В.Є.Ведерников (2006) стверджують про суттєву залежність настання епітелізації ерозій від отриманого відсотка ерадикації H.pylori після завершення курсу антихелікобактерної терапії. Отримані дані стосовно частоти ерадикації H.pylori у пацієнтів І та ІІ груп у залежності від застосованої ерадикаційної схеми представлені на рис. 2.

Так, ефективність ерадикації H.pylori у хворих на ХГ з ерозіями при призначенні 1-ї схеми лікування складає – 86,1%, 2-ї схеми – 62,5% (р<0,05), що пояснюється високою частотою резистентності штамів H.pylori до метронідазолу. У пацієнтів на ХГ без ерозій при призначенні схеми терапії, яка включає омепразол, кларитроміцин та амоксицилін відсоток ерадикації H.pylori становить – 85,7%; лікувальний комплекс – омепразол, амоксицилін, метронідазол, де-нол забезпечує ерадикацію H.pylori у 75% (р>0,05).

Відомо, що ерадикація H.pylori супроводжується, як правило, покращенням гістологічної картини слизової оболонки шлунка. При використанні адекватної антибактеріальної терапії зникає нейтрофільна, лейкоцитарна і плазмоцитарна інфільтрація, відновлюється ультраструктура клітин, інколи спостерігаються, навіть, ознаки відновлення атрофованих залоз, нормалізується клітинне оновлення, що свідчить про зворотній характер запальних змін у слизовій оболонці шлунка (Т.А. Соломенцева, 2001; Я.С. Циммерман, В.Е. Ведерников, 2006).

Встановлено, що найбільш раціональною антихелікобактерною терапією у хворих на ХГ з ерозіями є схема лікування, яка включає омепразол, кларитроміцин та амоксицилін, що забезпечує швидку регресію запальних змін у слизовій оболонці антрального відділу та тіла шлунка. Застосування цієї ерадикаційної схеми у пацієнтів основної групи сприяє зникненню активності антрального гастриту – у 97,2±2,7%, гастриту тіла шлунка – у 94,4±3,8%, що є достовірно більше у порівнянні із 2-м лікувальним комплексом – у 81,3±6,9% та у 75,0±7,7% відповідно (р<0,05).

У пацієнтів на ХГ з ерозіями 1-а антихелікобактерна схема, у порівнянні з 2-ю, є більш ефективною також щодо зменшення ступеня запалення у антральному відділі та тілі шлунка. Зокрема, у пацієнтів І групи 1-й лікувальний комплекс забезпечує зменшення ступеня запалення у антральному відділі – у 94,4±3,8%, у тілі шлунка – у 91,7±4,6%, що є достовірно більше, у порівнянні із 2-ю схемою терапії, при застосуванні якої відповідні показники становлять: 75,0±7,7% та 71,9±7,9% (р<0,05).

У пацієнтів на ХГ без ерозій обидва лікувальні комплекси є практично однаково ефективними щодо зникнення активності та зменшення ступеня запалення в антральному відділі та тілі шлунка. Так, у хворих ІІ групи зникнення активності антрального гастриту при використанні 1-ї схеми зафіксовано у 90,5±6,4%, гастриту тіла шлунка – у 81,0±8,6%, 2-ї – відповідно у 85,0±8,0% та у 80,0±8,9% (р>0,05). 1-й лікувальний комплекс у 85,7±7,6% пацієнтів контрольної групи сприяє зменшенню ступеня запалення у антральному відділі шлунка, у 76,2±9,3% – у тілі шлунка, що не відрізняється від показників, які отримані при призначенні 2-ї схеми терапії: 80,0±8,9% та 75,0±9,7% відповідно (р>0,05).

Отримані результати аналізу ефективності вищенаведених схем антихелікобактерної терапії у пацієнтів на H.pylori-асоційований гастрит з ерозіями покладено в основу розробки способу лікування хронічного хелікобактерного гастриту з ерозіями (деклараційний патент на винахід 63810 А України).

Висновки

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що полягає в удосконаленні діагностики та підвищенні ефективності лікування пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями шляхом вивчення особливостей його клініко-морфологічних проявів, Helicobacter pylori-інфікованості пацієнтів, кислотопродукуючої функції шлунка та вибору найбільш раціональної схеми лікування.

1. Найбільш характерними зовнішніми факторами ризику хронічного гастриту з ерозіями є паління, вживання алкогольних напоїв, психо-емоційні стреси. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями больовий синдром за вираженістю у більшості випадків є слабким і помірним та спостерігається значно рідше у порівнянні з хворими на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки; достовірно частіше зустрічаються печія, нудота, блювота, закрепи, а також діагностується дуодено-гастральний рефлюкс, на відміну від хворих на хронічний гастрит без ерозій.

2. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями переважає високий ступінь запалення та активності антрального гастриту і гастриту тіла шлунка, на відміну від хворих на хронічний гастрит без ерозій. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями, у порівнянні з хворими на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, більш вираженим є ступінь запалення та активності гастриту тіла шлунка. У пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями достовірно частіше реєструється атрофія в антральному відділі шлунка, на відміну від пацієнтів на хронічний гастрит без ерозій та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки.

3. У пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями достовірно частіше виявляються різні мікроциркуляторні порушення: розширення просвітів капілярів і венул, сладжування форменних елементів крові, мікрокрововиливи у периваскулярній сполучній тканині та переважає високий ступінь контамінації Helicobacter pylori слизової оболонки антрального відділу шлунка, на відміну від пацієнтів на хронічний гастрит без ерозій.

4. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями метронідазол-резистентність штамів Helicobacter pylori складає 70,2%, кларитроміцин-резистентність – 22,6%, резистентності штамів Helicobacter pylori до тетрацикліну, ципрофлоксацину, амоксициліну у хворих не відмічено.

5. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями достовірно частіше зустрічається нормоацидність (33,3%) та помірна гіпоацидність (26,2%), на відміну від хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, у яких переважає виражена гіперацидність (45,9%).

6. При застосуванні 1-ї схеми лікування (омепразол, кларитроміцин, амоксицилін) та 2-ї схеми лікування (омепразол, амоксицилін, метронідазол, де-нол) у хворих на хронічний гастрит з ерозіями та хронічний гастрит без ерозій достовірних відмінностей у динаміці клінічних проявів та ефективності ерадикації не виявлено. Ефективність ерадикації Helicobacter pylori у хворих на хронічний гастрит з ерозіями при призначенні 1-ї схеми лікування склала – 86,1%, 2 схеми – 62,5%, що пояснюється високою частотою резистентності штамів Helicobacter pylori до метронідазолу.

Практичні рекомендації

1. У хворих на хронічний Helicobacter pylori-асоційований гастрит з ерозіями при неефективності ерадикаційних схем 1-ї та 2-ї ліній слід визначати чутливість Helicobacter pylori до антибактеріальних препаратів.

2. У хворих на хронічний Helicobacter pylori-асоційований гастрит з ерозіями при призначенні лікування недоцільно застосовувати схеми ерадикаційної терапії, до складу яких входить метронідазол.

3. При лікуванні хронічного Helicobacter pylori-асоційованого гастриту з ерозіями слід віддавати перевагу ерадикаційним схемам із включенням кларитроміцину. Найбільш раціональною антихелікобактерною терапією при хронічному Helicobacter pylori-асоційованому гастриті з ерозіями є лікувальний комплекс, який включає омепразол, кларитроміцин та амоксицилін, що забезпечує швидку регресію запальних змін у слизовій оболонці антрального відділу та тіла шлунка, найбільшу ефективність щодо ерадикації Helicobacter pylori.

4. Зважаючи на високий рівень чутливості штамів Helicobacter pylori до тетрацикліну, ципрофлоксацину, амоксициліну, рекомендовано їх застосування у резервних ерадикаційних схемах лікування.

5. Враховуючи, що у всіх пацієнтів на хронічний Helicobacter pylori-асоційований гастрит з ерозіями через 4 тижні після лікування спостерігалась епітелізація ерозій, а морфологічно відмічена регресія запальних змін у шлунку, проведення додаткового лікування за допомогою цитопротекторів і антисекреторних засобів після ерадикації Helicobacter pylori-інфекції у даної категорії пацієнтів не є доцільним.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Свінціцький А.С., Ревенок К.М., Соловйова Г.А., Бардах Л.Б. Особливості інфікування Helicobacter pylori, наявність дуоденогастрального та гастроезофагеального рефлюкса у хворих на ерозивний гастрит // Лікарська справа. – 2002. – №8. – С. 42-46. Пошукач проводила клінічне обстеження, підготувала статтю до друку.

2. Свінціцький А.С., Ревенок К.М., Соловйова Г.А., Бардах Л.Б. Особливості клінічних і морфологічних проявів хронічного ерозивного гастриту // Ліки України. – 2003. – №3. – С. 25-27. Пошукач проводила набір клінічного матеріалу, аналізувала результати та приймала участь у формуванні висновків.

3. Бардах Л.Б. Ефективність схем антигелікобактерної фармакотерапії у разі хронічного гелікобактерного антрального гастриту з ерозіями // Сучасна гастроентерологія. – 2004. – №1 (15). – С. 49-53.

4. Бардах Л.Б. Роль Helicobacter pylori в патогенезі гастродуоденальних ерозій // Сучасні інфекції. – 2004. – № 2. – С. 92-96.

Характеристики

Список файлов реферата