94342 (681997), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

2. произошла активация системы комплемента по классическому пути, что привело к его фиксации к базальной мембране в зоне локализации антиген-антитело;

3. последовала миграция нейтрофилов к базальной мембране, при разрушении которых выделялись лизосомальные ферменты и усиливалось её повреждение;

4. активизировалась свёртывающая система, что привело к усилению коагулирующей активности и отложению в зоне расположения антиген-антитело фибрина;

5. возможно, имело место повышенное выделение в кровь вазоактивных веществ (типа гистамина и серотонина), что усилило изменения базальной мембраны.

Такой многоступенчатый процесс поражения базальной мембраны определил в конечном итоге его необратимость.

Возможно, что гломерулонефрит развился по второму варианту с отложением на базальной мембране иммунных комплексов. Благодаря наличию активных центров на поверхности антител они соединялись с элементами клеточной стенки стрептококка, который находился в воспалённых миндалинах. Образовавшиеся иммунные комплексы были растворимы и циркулировали в периферической крови. Это могло случиться при очень активном, гиперергическом иммунном ответе, когда на относительно малое количество антигена образовалось очень много антител. ЦИК обладают хорошей растворимостью. При прохождении крови через сосуды почек произошло отложение иммунных комплексов на базальной мембране и их проникновение через неё. Затем произошла активация и присоединение к депозитам фрагментов комплемента. Активация могла произойти и классическим и альтернативным путём, это можно было узнать путём изучения фракций его в крови в период развития болезни.

Взаимодействие иммунных комплексов с комплементом сопровождалось выделением хемотаксических веществ, которые привлекли нейтрофилы. Последние фагоцитировали и затем разрушались, выделяя лизосомальные ферменты, что усиливало повреждение базальной мембраны. Одновременно активизировалась свертывающая система крови, в результате чего произошло отложение фибрина. Последний мог захватываться макрофагами, которые затем трансформировались в эпителиоидные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подверглись агрегации, усилив повреждение мембраны клубочков. При их разрушении выделялись вазоактивные амины: серотонин, гистамин, которые патологически воздействовали на базальную мембрану. Если последовательность событий развивалась именно по этому плану, то при проведении соответствующих проб даже сейчас, в период обострения, мы обнаружим циркулирующие иммунные комплексы в крови, снижение уровня комплемента сыворотки.

Общие принципы лечения

Больному следует назначить полупостельный режим, стол № 7, очень важна диета - содержание хлорида натрия снижено до 1,5 - 2,5 г в сутки.

Rp.: Heparini 5 ml

D.t.d. 10

S. По 20 000 Ед/сут - в/в ( по 5000 Ед 4 раза в день)

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

D.t.d. 5

S. B/в капельно

Rp.: Anaprilini 0,01 40

D.S. По 2 таблетке 2-3 раза вдень

Глюкокортикоиды

Несмотря на опасность и побочные эффекты этой группы, следует учесть, что это один из эффективнейших способов лечения иммунной патологии. Использование глюкокортикоидов патогенетически обосновано вследствие их иммунодепрессивного, противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Эффект от использования связан со следующими моментами:

• угнетение выработки антител;

• снижение порозности капилляров и снижение геморрагических явлений;

• подавление секреции альдостерона и возможное увеличение диуреза.

Надо учитывать, что механизм действия преднизолона многогранен: он повышает фибринолитическую активность, активизирует кининовую систему, подавляет секрецию альдостерона, улучшает внутрипочечную гемодинамику, подавляет активность аутоиммунного процесса, нормализует проницаемость мембран, подавляет воспалительные реакции. Иммуносупрессивное действие связано с влиянием на Т-лимфоциты, ответственные за клеточные и гуморальные иммунные реакции. Глюкокортикоиды снижают поступление мононуклеарных лейкоцитов в клубочки и продукцию ими интерлейкина-1, а также снимают ингибирующее действие интерлейкина-1 на фибробласты. Преднизолон назначаем в дозе 60 мг/сут (до 100 мг/сут) в течении 3 недель, далее она снижается на 5 мг в течение 4 дней, т.е. с 60 до 40 мг. Последующее снижение - в течение 2-3 дней по 2,5 мг.

Цитостатики

Использование цитостатиков рекомендуется для угнетения иммуногенеза и подавления реакции антиген-антитело. В связи с этим при такой терапии следует ориентироваться на доступные иммунологические показатели - уровень комплемента, содержание В- и Т-лимфоцитов и т.д., пытаясь добиться их нормализации. Также следует контролировать состояние функции печени и электролиты сыворотки. В качестве грубого ориентира следует использовать уровень лейкоцитов. Азатиоприн, который преобразуется в печени в 6-меркаптопурин, является антагонистом гипоксантина, обуславливающего торможение синтеза нуклеиновых кислот. Азатиоприн разрушает лимфоциты и, по-видимому, несколько избирательно тормозит функцию Т-клеток, но, очевидно, тормозятся некоторые первичные реакции антител. Противовоспалительный эффект выражен слабо. Важнейшее токсическое воздействие азатиоприна - это подавление костного мозга, которое наступает обычно через 2-3 недели после начала терапии. Азатиоприн назначается в дозе 100-150 мг/сут под контролем количества лейкоцитов.

При неэффективности гормональной терапии и цитостатиков возможно использование плазмаферез. Удаление из плазмы нефротоксических веществ (антитела к базальной мембране, иммунные комплексы), а также воспалительных медиаторов (например, комплемент-компонентов, факторов свёертывания) может существенно смягчить патогенетическое действие указанных веществ, пока стероиды и цитостатические медикаменты не приведут к долгосрочному подавлению синтеза антител.

Список использованной литературы

1. Современная нефрология: Пер. с англ./Под ред. С. Клара, С.Г. Массри.- М.: Медицина, 1984, 512 с., ил.

2. Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика:Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлева. - СПб.: Гиппократ,1995. - 208 с.

3. Тетенев Ф.Ф. Физические методы исследования в клинике внутренних болезней (клинические лекции). - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.

4. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. - М.: Медицина, 1993.

5. Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробьева - М.: Медицина, 1992. - В 2 томах. Т. 1.

6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1., Ч. 2 - М.: Медицина, 1993.

7. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книги 5; 6: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1995.

8. Внутренние болезни: Учебник/Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев и др.; Под ред. Ф.И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. --- 688 с., ил.

9. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. - 2-е изд. - М.: Медицина, 384 с., ил.

Характеристики

Список файлов реферата