94087 (681834), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

При снижении резистентности макроорганизма к туберкулезу происходит прогрессирование туберкулезного воспаления, развивается экссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза ( Прогрессирование туберкулезного воспаления)

Творожистый некроз может развиться в бугорке и окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом.

При дальнейшем прогрессировании специфического туберкулезного воспаления, помимо бугорков, возникают различной величины очаги творожистого некроза. Они могут расплавляться, сливаться в крупные очаги, из которых формируются фокусы с участками казеоза (инфльтраты). Казеоз подвергается разжижению под воздействием протеолитических ферментов и откашливается через бронхи. В этих участках легких появляются полости распада – каверны, а на слизистых оболочках и коже – язвы. Образовавшаяся при распаде казеоза полость (каверна) будет источником диссеминации МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов и каверн.

Особую опасность представляет эрозия кровеносного сосуда, участвующего в кровоснабжении участка казеозного перерождения легочной ткани. При формировании полости кровь из поврежденного сосуда поступает в бронхи, а по ним в другие отделы легких или отхаркивается.

При высокой резистентности организма происходит обратное развитие процесса (регрессирование), в результате которого бугорок замещается соединительной тканью, кальцинируется (Хронизация туберкулезного воспаления)

Патологическая анатомия первичного туберкулеза легких

Первичный туберкулез развивается после первого контакта макроорганизма с МБТ. Когда частицы воздуха, содержащие МБТ, при вдохе попадают в периферические отделы легких, то они там остаются и медленно размножаются, формируя первичный легочный аффект (очаг). При этом часть микобактерий попадают в лимфу, с которой они транспортируются в близлежащий лимфатический узел. Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90% случаев формирования первичного туберкулезного комплекса это верхние и средние отделы легких, но может быть в тонкой кишке, костях и т.д.

В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным развитием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии – элементы неспецифического воспа­ления. Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому в специфический процесс часто вовлекается плевра. В лимфатических сосудах происходит расширение и инфильтрация их стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом .

Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.

Динамическое изучение первичных легочных процессов у детей позволило выделить 4 последовательных фазы течения первичного туберкулеза легких:

1) пневмоническая;

2) фаза рассасывания;

3) фаза уплотнения;

4) формирование очага Гона.

В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) (3) величиной от 1,5-2 до 5 см. Форма легочного аффекта (3) округлая или неправильная, ха­рактер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются: увеличенные прикорневые лимфатические узлы (1) и усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит (2).

Воспалительные изменения в легком, в лимфатических узлах (лимфаденит) и лимфатических сосудах (лимфангит) вместе называются первичным туберкулезным комплексом. Таким образом, картина первичного туберкулезного комплекса состоит из трех компонентов: изменения в легком (3), лимфангита (2), лимфаденита (1).

Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления (3) , яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах (1) в районе бронхолегочных сосудов (2).

В третьей фазе – фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен (3), контуры его четкие, по пери­ферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах (1).

Четвертая фаза - формирование очага Гона

При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пнев­монии (3) кальцнация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превшает 3 – 5 мм. Такое образование называется очагом Гона.

Могут иметь место следующие исходы первичного туберкулезного комплекса:

1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;

2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.

При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса различают генерализацию:

1) гематогенную;

2) лимфогенную;

3) бронхогенную .

Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние ги-перергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:

1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;

2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.

Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.

При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.

Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным. При этом микобактерии необязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам. Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, с тяжелым исходом или выздоровлением.

Туберкулезные очаги в лимфатических узлах устойчивы действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений: распространение процесса на органы средостения; присоединение вторичной инфекции; развитие амилоидоза внутренних органов.

Чаще проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или всей жизни индивида. Точные механизмы, лежащие в основе этого явления, еще до конца не объяснены. Однако реактивация или реинфекция туберкулеза могут быть спровоцированы недоеданием, злокачественной болезнью, ВИЧ-инфекцией, использованием иммуносупрессоров и интеркуррентными инфекционными заболеваниями.

Патологическая анатомия вторичного туберкулеза

Разделение двух последовательных периодов развития туберкулеза на первичный и вторичный отражает патоморфологическую и клиническую картину болезни.

Послепервичный (вторичный) туберкулез – это определение используется для туберкулеза, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные. Возникновение и развитие вторичного туберкулеза может происходить двумя способами:

1) эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов);

2) экзогенная суперинфекция (реинфекция) – повторное туберкулезное инфицирование.

Вторичный туберкулез в 90% случаев является туберкулезом легких. При вторичном туберкулезе начальные признаки часто диагностируются с помощью флюорографии или рентгенографии, которые производятся при профилактическом обследовании у пациентов, не предъявляющих каких-либо жалоб. Эта тенденция – одно из косвенных доказательств, что пациент не ощущает болезни, поскольку туберкулез на начальных этапах развивается бессимптомно. В таких случаях при рентгенологическом обследовании туберкулезные проявления представляют собой фокусы среднего размера в легких или других органах. Однако в легких они встречаются более часто.

Распространение инфекции при прогрессировании вторичного туберкулеза, как правило, идет бронхогенным путем.

Наиболее важным признаком, определяющим, будет ли больной, особенно в старшем возрасте, иметь клинически выраженный туберкулез, является размягчение и разжижение творожистого некротического материала. В этот период происходит быстрое увеличение числа МБТ, которые в этой ситуации начинают размножаться внеклеточно.

Развитие вторичного туберкулеза у взрослых условно можно разделить на этапы :

а – формирование очагов в верхних отделах легких у взрослых. Поражения медиастинальных лимфатических узлов обычно отсутствуют (хотя среди африканцев, жителей Азии или ВИЧ-инфицированных узлы могут быть значительно увеличенными). Поражения в легких и лимфатических узлах часто уплотняются, процесс заканчивается формированием кальциноза;

б – постепенное распространение в легких туберкулезных повреждений;

в – казеоз (некроз). Жидкие творожистые массы выкашливаются, в результате на этом месте формируется полость. Диссеминация МБТ из полости приводит к распространению процесса в противоположное легкое с формированием в нем полости;

г – после одного–двух лет эффективного лечения (если пациент выживает) на месте специфических поражений развивается фиброз (рубцевание) полости, смещение средостения и трахеи в сторону наибольших повреждений.

Кальцинация начинает формироваться на самых ранних этапах образования туберкулезных очагов, расположенных в верхушках легких. Вместе с тем полости могут сохраняться. Эта форма хронического туберкулеза является главным источником инфекции.

Разнообразие патоморфологических проявлений в легких явилось основой для классифицирования туберкулеза органов дыхания на формы:

– очаговый туберкулез;

– инфильтративный туберкулез;

– казеозная пневмония;

– туберкулема;

– кавернозный туберкулез;

– фиброзно-кавернозный туберкулез;

– цирротический туберкулез;

– туберкулезный плеврит;

– туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;

– туберкулез органов дыхания,

– комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.

Осложнения кавернозного туберкулеза. Для кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником и что послужило причиной ее развития.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе в стенке каверны начинают отчетливо определяться три слоя: внутренний слой (а) – некротический; средний (б) – в виде вала туберкулезной грануляционной ткани; наружный слой (в) – в виде каверны состоит из волокнистой соединительной ткани.

Переход от кавернозного туберкулеза к фиброзно-кавернозному морфологически состоит в развитии склеротических изменений как в стенке каверны, так и в окружающей ее легочной ткани. С течением времени изменяются структура стенки и вид каверны. Наружный слой может быть различной толщины, так как в его состав может входить прилегающая к каверне ателектазированная ткань легкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.

Цирротический туберкулез легких

Циррозы легких представляют собой активную фазу развития туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмо-нических, диссеминированных или фиброзно-кавернозных процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.

При формировании цирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей.

Характеристики

Список файлов реферата