94083 (681830), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Характерным проявлением является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного характера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или быть завуалированы другими клиническими проявлениями. Продолжительность боли может различной от нескольких минут до нескольких часов.
Бывают острые боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.
При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.
Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Характерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений.
Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных).
Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы на головокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены преходящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сердцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердечных сокращений может быть более 100 в минуту.
Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевого ложа. При тяжелой массивной эмболии — выраженный чугунный цианоз верхней половинытела. Клиническое подозрение на тромбоэмболия легочной артерии.
Клинически можно выделить несколько синдромов
1. Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно проявляется одышкой, преимущественно инспираторной, протекает она как «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыханием). Ортопноэ отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-40 в 1 минуту, отмечается цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.
2. Умеренный бронхоспастический синдром — выявляется довольно часто и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хрипами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяжелый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.
3. Синдром острой сосудистой недостаточности — проявляется выраженной артериальной гипотензией. Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией.
Артериальная гипотензия обусловлена блокадой легочного кровотока вследствие окклюзии магистральных ветвей легочной артерии, приводящей к резкой острой перегрузке правого сердца, резкому уменьшению притока крови к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно-сосудистый рефлекс. Артериальная гипотензия сопровождается выраженной тахикардией.
4. Синдром острого легочного сердца — возникает в первые минуты заболевания и обусловлен массивной или субмассивной ТЭЛА. Этот синдром проявляется следующими симптомами:
-
набухание шейных вен;
-
патологическая пульсация в зпигастральной области и во II меж-реберье слева от грудины;
-
тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, патологический правожелудочковый III тон;
-
повышение ЦВД;
-
сравнительно редко развивается отек легких;
-
болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен);
-
характерные ЭКГ-изменения.
5. Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15-25% больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже — фибрилляцией или трепетанием предсердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I,II,V одновременно с отрицательными зубцом Т.
6. Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозговыми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени — отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и оболочки мозга.
Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:
-
синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;
-
коматозном.
7. Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации увеличена, болезненна, часто наблюдаются острые боли в правом подреберье, рвота, отрыжка, что симулирует острое заболевание верхнего этажа брюшной полости.
8. Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.
9. Легочно-плевральный синдром (т.е. инфаркт легкого и плевропневмония или инфаркт-пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:
-
кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании;
-
кровохарканье;
-
повышение температуры тела;
-
отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне;
-
укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого;
-
при наличии инфильтрации легочной ткани — усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация;
-
при появлении сухого плеврита прослушивается шум трения плевры, при появлении экссудата — исчезают шум трения плевры, голосовое дрожание и бронхофония, появляется выраженный тупой звук при перкуссии.
10. Иммунологический синдром развивается на 2-3 неделе, проявляется уртикароподобными высыпаниями на коже, пульмонитом, рецидивирующими плевритами, эозинофилией, появлением в крови циркулирующих иммунных комплексов;
Неотложная помощь
Обезболивание.
При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально — морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2—5 мг каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота).
Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует:
-
убедиться, что болевой синдром — это не проявление «острого живота», а изменения ЭКГ — не специфическая реакция на «катастрофу» в брюшной полости;
-
выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности бронхиальная астма, и уточнить дату последнего обострения бронхообструктивного синдрома;
-
установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, как они проявляются, какова степень их выраженности;
-
выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.
При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, целесообразнее использовать ненаркотические анальгетики (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина.
Для решения вопроса о возможности назначения анальгина необходимо убедиться:
-
в отсутствии анамнестических указаний на выраженные нарушения функции почек или печени,
-
заболеваний крови (гранулоцитопения),
-
повышенной чувствительности к препарату
Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания; таким образом одышка, столь характерная для ТЭЛА, уменьшается. Дроперидол благоприятно влияет на микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успокаивает больных.
Введение гепарина внутривенно.
Вводится 10,000-15,000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гепарин ингибирует факторы свертывания крови (тромбин, факторы IX, X, XI, II), потенцирует действие антитромбина III. Кроме антикоагулянтного действия, гепарин предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, обусловленный действием тромбоцитарного серотонина, гистамина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, предупреждает распространение венозного тромботического процесса, являющегося источником ТЭЛА.
Гепарин препятствует также образованию фибрина, что особенно важно, поскольку венозные тромбы в значительной степени состоят из фибриновых нитей и захваченных ими эритроцитов.
Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует:
-
исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге;
-
убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;
-
исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, прослушивающимся в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);
-
установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);
-
выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;
-
при необходимости добиться снижения и стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.
Внутривенное введение эуфиллина.
Вводится 10 мп 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, очень медленно (в течение 5 мин). При систолическом АД ниже 100 мм рт. ст. эуфиллин не вводится.
Внутривенное вливание эуфиллина снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.
Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует:
-
убедиться в отсутствии эпилепсии,
-
тяжелой артериальной гипотензии,
-
пароксизмальной тахикардии,
-
инфаркта миокарда
-
повышенной чувствительности к препарату
Купирование коллапса.
Внутривенно вводится 400 мл реопалиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией).
Реополиглюкин (реомакродекс) — 10% раствор низкомолекулярного декстрана, снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, увеличивает объем циркулирующей крови, повышает артериальное давление. Больным с высоким ЦВД введение реополиглюкина противопоказано.
Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует:
-
убедиться в отсутствии органического поражения почек с олигурией и анурией;
-
уточнить, нет ли в анамнезе нарушений коагуляции и гемостаза;
-
оценить необходимость введения препарата при тяжелой сердечной недостаточности (относительное противопоказание).
Внутривенно капельно вводится 2 мл 0.2% раствора норадреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту) или 0.5 мг ангиотензинамида в 250 мл0.9%раствора натрия хлорида(скорость введения таже).
Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин увеличивает также сердечный выброс.
При сохраняющейся артериальной гипотензии вводится внутривенно 60-90 мг преднчзолона. Если позволяют условия, то вместо норадреналина лучше вводить внутривенно капельно допамин, так как он увеличивает сердечный выброс при введении со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту, не ухудшает церебральную и коронарную перфузию (методику введения см. далее). При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.















