Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

При ХСН IIА стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2-3 г). При переходе IIБ стадии в III количество соли в сутки не должно превышать 2 г. Бессолевая диета (не более 0,2-1 г соли в сутки) назначается при III стадии.

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе - средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию САС.

Лекарственная терапия направлена на: повышение сократимости миокарда; снижение тонуса сосудов; уменьшение задержки жидкости в организме; устранение синусовой тахикардии; профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят в современной клинической практике для лечения сердечной недостаточности наиболее широко используются вазодилататоры из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (так называемые ингибиторы АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл.

В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности. В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.). Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.

Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые β-(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс. Для лечения хронической сердечной недостаточности создан β-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца. К сожалению, побочное действие ограничивает их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.).

Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение. Суть операции кардиомиопластики в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного. В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка.

И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца, прежде всего, за счет обеспечения синхронной их работы.

Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности.

2. Применение препаратов ингибиторов АПФ

Согласно результатам различных исследований, в последнее десятилетие отмечается достоверное улучшение выживаемости больных ХСН. По мнению ведущих кардиологов России и США, среди основных причин, способствовавших улучшению прогноза больных ХСН в последние годы, одной из главных является смена терапевтических подходов и повсеместное внедрение в клиническую практику ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ). Ингибиторы АПФ остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть ХХ века. Внедрение ингибиторов АПФ в клиническую практику позволило кардиологам назвать конец XX века началом «эры ингибиторов АПФ».

Крупные международные исследования, проведенные за последнее десятилетие, показали, что получены достоверные данные о способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование застойной сердечной недостаточности, снижать летальность, увеличивать продолжительность жизни больных с хронической сердечной недостаточностью, улучшать качество их жизни. Эти препараты при комбинированном применении с мочегонными средствами уменьшают необходимость в стационарном лечении пациентов, уменьшают симптомы сердечной недостаточности, независимо от ее тяжести, а также увеличивают продолжительность жизни пациентов.

Актуальность их применения в практике лечения ССЗ обусловлена эффектами блокады нейрогуморальных систем, кардио- и нефропротективными свойствами. У пациентов с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ улучшают работу сердца: усиливают ее с одной стороны, и с другой стороны облегчают ее в результате расширения сосудов как приносящих, так и относящих кровь от сердца. Кроме того из организма удаляются избытки жидкости и натрия.

При длительном применении ингибиторы АПФ оказывают благоприятное воздействие не только на функцию сердечно-сосудистой системы, но и на ее измененную болезнью структуру.

В основе основных клинически значимых фармакологических эффектов ингибиторов АПФ лежит их способность подавлять активность фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (кининазы II, или АПФ), и таким образом влиять на функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Результатом ингибирования АПФ является подавление эффектов ангиотензина II.

Действие ингибиторов АПФ не ограничивается блокадой превращения мало- или неактивного ангиотензина в активное прессорное вещество ангиотензин. Препараты этой группы способны тормозить секрецию альдостерона и вазопрессина.

Другим эффектом ингибиторов АПФ, также непосредственно связанным с инактивацией АПФ, является предупреждение деградации брадикинина, вызывающего релаксацию гладких мышц сосудов и способствующего высвобождению зависимого от эндотелия релаксирующего фактора.

Кроме того, под влиянием ингибиторов АПФ снижается синтез других сосудосуживающих и антинатрийуретических веществ (норадреналина, аргинина-вазопрессина, эндотелина-1), участвующих в патогенезе кардиальной дисфункции и артериальной гипертонии.

Количество ингибиторов АПФ увеличивается с каждым годом, сегодня их насчитывается около 50. Все ингибиторы АПФ, с учетом их химического строения, можно разделить на 3 группы:

• Содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, алациприл, зофеноприл.

• Содержащие карбоксильную группу: эналаприл, периндоприл, лизиноприл, цилазоприл, рамиприл.

• Фосфорсодержащие: фозиноприл.

Механизмы действия ингибиторов АПФ достаточно многообразны:

• расширение периферических сосудов, снижение пред- и постнагрузки на сердце;

• снижение АД и урежение ЧСС;

• уменьшение дилатации камер сердца, регресс гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца);

• увеличение сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков;

• диуретическое и нефропротекторное действие, снижение клубочковой гипертензии;

• улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект.

По продолжительности действия ингибиторы АПФ делятся на три группы:²

• препараты короткого действия, которые необходимо назначать 2-3 раза в сутки (каптоприл);

• препараты со средней продолжительностью действия, которые необходимо принимать не менее 2 раз в сутки (эналаприл);

• препараты длительного действия, которые в большинстве случаев можно принимать 1 раз в сутки (квинаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл и др.).

Среди ингибиторов АПФ длительного действия выделяется трандолаприл, антигипертензивный эффект которого сохраняется в течение 36-48 часов после последнего приема препарата внутрь.

Краткая характеристика ингибиторов АПФ, зарегистрированных в РФ, представлена в табл.1.

Таблица 1 - Краткая характеристика ингибиторов АПФ

Международное название	Патентованное название	Фирма	Дозировка в таблетке, мг	Суточная доза (мг)/Кратность приема
Каптоприл (Captopril)	Capoten Capoten Angiopril Captopril	Бристоль-Майерс Сквибб Акрихин Торрент Фармахим	12,5; 5; 25; 50; 100 25; 50 25 25	37,5 – 100 / 3
Эналаприл (Enalapril)	Renitec Berlipril Envas Olivin Enap Ednit	MSD Берлин-Хеми Кадила Лек КРКА Гедеон Рихтер	5; 25 5; 10; 15 5; 10; 20 10, 20 2,5; 5; 10; 20	5 – 40 / 1 – 2
Рамиприл (Ramipril)	Tritace	Хехст	1,25; 2,5; 5; 10	1,25 – 10 / 1
Беназеприл (Benazepril)	Lotensin	Сиба-Гейги	5; 10; 20	5 – 20 / 1
Лизиноприл (Lisinopril)	SinoprilDiroton	Экдзашибаши Гедеон Рихтер	5; 10; 20	5 – 20 / 1
Периндоприл (Perindopril)	Prestarium	Сервье	4	2 – 4 / 1
Цилазаприл (Cilasapril)	Inhibace	Рош	0,5; 1; 2,5; 5	0,5 – 5 / 1
Трандолаприл (Trandolapril)	Gopten	Кнолль	0,5; 1; 2	0,2 – 2 / 1
Фозиноприл(Fosinopril)	Monopril	Бристоль-Майерс Сквибб	10; 20	10 – 20 / 1

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с симптомными, малосимптомными и бессимптомными вариантами хронической сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка.

Важно отметить, что назначение ингибиторов АПФ больным с хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне ИБС, уменьшает частоту развития повторного ИМ на 12-25 % и снижает частоту возникновения смертельного исхода на 23-26 %.

При сборе анамнеза следует уточнить, принимал ли больной в прошлом какие-либо препараты из группы ингибиторов АПФ и не вызывали ли они развития ангионевротического отека (отек Квинке) или появления сухого кашля.

За 24-48 ч до назначения ингибиторов АПФ отменяют диуретики, чтобы по возможности уменьшить риск развития артериальной гипотонии на прием первой дозы препарата. Следует оценить функцию почек и электролитный баланс (по меньшей мере, определить содержание креатинина и калия в крови).

Терапию ингибиторами АПФ начинают с малых доз, которые постепенно, под контролем самочувствия больного, уровня АД и содержания креатинина и калия в сыворотке крови, повышают до поддерживающих. После приема первой дозы ингибитора АПФ больной хронической сердечной недостаточностью должен в течение нескольких часов находиться под медицинским наблюдением, включающим повторное измерение АД. В начале терапии ингибиторами АПФ содержание креатинина и калия в сыворотке крови определяют каждые 3–5 дней, в дальнейшем – с интервалом 3-6 мес.

Требуется внести изменения в терапию, если в начале применения ингибиторов АПФ развивается выраженная гипотония, уровень креатинина в крови возрастает на 40 мкмоль/л и более, а содержание калия в крови превышает 5,5 ммоль/л. При удовлетворительной переносимости малых доз ингибитора АПФ дозу препарата в течение 2-8 нед повышают до поддерживающей. В табл. 2 приводятся начальные и максимальные дозы ингибиторов АПФ при хронической сердечной недостаточности.

Характеристики

Список файлов реферата