93722 (681592), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

КОС крови

pH	7,3
pO2	22 мм рт ст
pCO2	42,6 мм рт ст
BE	-5,5 ммоль/л
AB	20,5 ммоль/л
SB	18,5 ммоль/л

Выявлена гипоксемия, дефицит буферных оснований, снижение стандартного бикарбоната, что свидетельствует о наличии субкомпенсированного метаболического ацидоза.

Тиреостат

Т4 свободный	24,0 ммоль/л
ТТГ	0,23-3,0 мкМЕ/мл
Отмечается повышение уровней Т4 и ТТГ.

Кровь на HBsAg, анти-HCV: отрицательно

Мазок из зева и носа на дифтерию: отрицательно

Кал на яйца глистов: отрицательный.

Соскоб на энтеробиоз: отрицательный.

УЗИ щитовидной железы: расположена типично.

Правая доля: длина 56 мм толщина 25 мм ширина 23,5 мм объем 15, 7 мл³

Левая доля: длина 56 мм толщина 25 мм ширина 20 мм объем 13, 4 мл³

Толщина перешейка 10 мм

Объем не соответствует возрасту и полу и составляет 29,17 мл³ при норме 15, 6 мл³

Контуры неровные, нечеткие. Эхогенность смешенная, эхоструктура неоднородная за счет чередования участков пониженной и повышенной эхогенности.

Заключение: УЗИ-признаки гиперплазии щитовидной железы, диффузных изменений, усиления кровотока.

УЗИ внутренних органов:

Печень не увеличена, max sag 157 мм. Конутры ровные, структура однородная. Эхоплотность обычная. Внутрипеченочные протоки не расширены, портальная вена диаметром 8,3 мм. Желчный пузырь – пила воду – начал сокращаться.

Поджелудочная железа – головка 16 мм, тело 9мм, хвост 16 мм. Контуры ровные, структура однородная, плотность обычная. Вирсунгов проток, селезеночная вена в норме.

Почки: правая – 112х40 мм толщина паренхимы 13 мм ЧЛС в норме

левая – 112х39 мм толщина паренхимы 13 мм ЧЛС в норме.

Надпочечники: правый – 9х10 мм, левый – 11х10 мм, контуры ровные, эхоструктура, эхоплотность обычные.

Заключение: УЗИ-патологии не выявлено.

ЭКГ: ЧСС 80-92 в минуту

RR 0,65-0,75 сек

PQ 0,14 сек

QRS 0,08 сек

QT 0,32 сек

ритм синусовый правильный, нормальное положение ЭОС.

РЭГ:

Отведение FM левое и правое: пульсовое кровенаполнение сосудов не нарушено, симметричное. Тонус крупных и средних артерий не изменен. Тонус артериол и прекапилляров снижен. Венозный отток в норме.

Отведение OM левое и правое: пульсовое кровенаполнение сосудов не нарушено. Нормотонус крупных и средних артерий, гипотонус артериол и прекапилляров справа. Венозный отток в норме. Физиологическая асимметрия кровенаполнения.

Резюме: гипотонический тип РЭГ.

ЭМГ: полинейропатия двигательных волокон проксимальных отделов бельшеберцовых нервов по типу нейропраксии справа. Нейропраксия сенсорных волокон правого малоберцового нерва.

План обследования.

1. биохимический анализ крови

глюкоза определение адекватности терапии

гликированный гемоглобин и

кетоновые тела компенсации сахарного диабета

С-пептид - является стабильным индикатором секреции инсулина

Холестерин – для контроля за состоянием жирового обмена

Β-липопротеины и своевременной его корректировки

Общий белок – для контроля за состоянием белкового обмена

Белки по фракциям и своевременной его корректировки

1. Общий и биохимический анализ мочи – определение глюкозурии, кетоновых тел в моче (оценка адекватности лечения и компенсации сахарного диабета), микроальбуминурии (раннее выявление диабетической нефропатии).

2. КОС крови в динамике – ввиду наличия у пациентки субкомпенсированного метаболического ацидоза для корректировки терапии

3. Холтеровское мониторирование ЭКГ – ввиду жалоб пациентки на перебои в работе сердца

4. проба КОК – определение функции почек для исключения нефропатии

5. Консультации специалистов:

невролога – по поводу выявленных изменений на РЭГ и ЭМГ

офтальмолога – для осмотра глазного дна.

Обоснование диагноза.

На основании жалоб

1. На момент поступления:

   • На многократную рвоту развивающиеся при кетозе дегидратация и ацидоз

   • На боли в животе приводят к нарушению метаболизма в ЦНС и других

   • На головную боль системах организма, что ведет к развитию болевого

   • Резкую слабость синдрома, рвоте и снижению мышечного тонуса

   • Зуд слизистых. – обусловлен пропитыванием кожи кетоновыми телами

2. На момент курации:

   • На увеличение объема и гипергликемия осмотический диурез

частоты мочеиспускания дегидратация полиурия

• На жажду полидипсия

• Н а повышение аппетита – нехватка глюкозы внутри клетки полифагия

• На неустойчивость внимания токсическое действие тиреоидных гормонов на

• На лабильность настроения центральную нервную систему

• На усиленное потоотделение – результат нарушение терморегуляции вследствие

повышения обмена веществ

• На учащенное сердцебиение избыток тиреоидных гормонов ведет к увеличению

проникновения Ca²⁺ в кардиомиоциты, снижению

• На перебои в работе сердца на них α- и увеличению β-адренорецепторов

Данных анамнеза

• Считает себя больной с мая 2005 года – отсюда стаж 2 года

• Наследственность не отягощена – отсюда спорадический сахарный диабет

Данных объективного обследования

• Общее состояние больной средней тяжести

• Экзофтальм – тиреоидные гормоны активируют симпатическую нервную систему, что ведет к усиление тонуса гладких мышечных волокон газодвигательных мышц плюс аутоиммунное поражение тканей орбиты

• На плечах и животе видны липодистрофии – результат неправильного введения инсулина

• Область шеи визуально деформирована

• Отмечается увеличение щитовидной железы II степени, консистенция железы тестоватая, безболезненная, узлов нет - пролиферация и рост фолликулов железы

• Пульс 90 ударов/мин,

• Эмоционально лабильна

• Внимание неустойчиво

• Раздражительна

Данных дополнительных исследований

• Со стороны биохимического анализа крови выявлена гипергликемия, кетонемия, повышенное содержание гликированного гемоглобина (гипергликемия – результат недостаточности инсулина, кетонемия – следствие нарушения обмена липидов в условиях энергетического голодания клеток, образование гликированного гемоглобина – результат гипергликемии)

• субкомпенсированный метаболический ацидоз по данным КОС – результат гипергликемии, энергетического голодания клетки, связывания гемоглобина с глюкозой, образования кетоновых тел

• Повышение уровней Т4 и ТТГ

• УЗИ-признаки гиперплазии щитовидной железы, диффузных изменений, усиления кровотока.

• Полинейропатия по данным ЭМГ – результат диабетической микроангиопатии

Можно поставить диагноз:

Сахарный диабет I типа спорадический 17/2 стадия декомпенсации с кетоацидозом. Липодистрофии. Диабетическая полинейропатия. Диффузный токсический зоб II ст., медикаментозный эутиреоз.

План лечения.

Режим общий

Диета №9 по Певзнеру

Медикаментозное лечение:

Базис-болюсная инсулинотерапия под контролем гликемии

9.00 новорапид 10-12 Ед примерно 1,3 Ед на кг массы тела

13.00 новорапид 10-12 Ед максимум 62 Ед в сутки

19.00 новорапид 10-12 Ед

21.00 левемир 26 Ед

Rp: Tabb. Mercazolili 0,005 № 50

D.S. по 2 таблетки в день

Блокирует фермент пероксидазу, участвующий в йодировании тиреоидных гормонов щитовидной железы, что приводит к нарушению их синтеза, торможению йодирования тиреоглобулина и задержке превращения дийодтирозина в тироксин.

Rp: Sol. Acidi nicitinici 1% - 1 ml

Dtd № 15 in ampullis

S. по 1 мл внутримышечно 1 раз в день

Улучшает процессы тканевого дыхания, снижает агрегацию тромбоцитов, повышает высвобождение из тканей гистамина и брадикинина, что улучшает микроциркуляцию

Rp.: Tabb. «Persen» №20

D.S. принимать по 1 таблетке 2 раза в день

Оказывает успокаивающее действие на центральную и нервную систему, снижает повышенную раздражительность и напряжение, улучшает аппетит.

Rp.: Sirupi Mildronati 100 ml

Dtd № 1 in lag.orig.

S. принимать по 5 мл внутрь 1 раз в день

Милдронат восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; оказывает тонизирующее влияние. В результате его применения организм приобретает способность выдерживать нагрузку и быстро восстанавливать энергетические резервы.

Физиотерапия

1. магнитотерапия

2. массаж

Рекомендации.

Основные правила жизни пациента с сахарным диабетом должны быть направлены на поддержание нормального уровня сахара в крови.

1. соблюдение диеты

   • изучить систему подсчета хлебных единиц и корректировки дозы инсулина в зависимости от приема пищи

   • максимально сократить в рационе легкоусвояемые углеводы, отдавая предпочтение полисахаридам

   • снизить потребление животных жиров и увеличить потребление растительных, желательно за счет высококачественных масел холодного отжима

   • обеспечить ежедневное потребление достаточного количества полноценного белка, как растительного, так и животного

   • сократить употребление жареной пищи, отдавая предпочтение способам приготовления с минимальной термической обработкой

2. физические нагрузки

• повышают чувствительность организма к инсулину и снижают уровень глюкозы крови

• должны быть адекватными, регулярными и равномерными – желательно заниматься физическими упражнениями каждый день в определенное время дня

• желательно исследовать уровень глюкозы крови перед, во время и после занятий, особенно начиная новую спортивную программу, и соответственно корректировать инсулинотерапию

1. диспансерный учет

• осмотр педиатром 1 раз в три месяца

• осмотр офтальмологом 1 раз в год

• осмотр неврологом 2 раза в год

• ЭКГ 1 раз в год

• Контроль АД

• Контроль анализов мочи на предмет микроальбуминурии

Для избежания образования липодистрофий необходимо чередовать участки инъекций.

По поводу диффузного токсического зоба – консультация эндохирурга по достижении компенсации сахарного диабета и решение вопроса об оперативном лечении.

Прогноз.

В настоящее время в условиях соблюдения всех принципов лечения сахарного диабета прогноз относительно благоприятный. Быстрота развития осложнений напрямую зависит от адекватности коррекции гипергликемии и ведения надлежащего образа жизни.

В случае несоблюдения рекомендаций врача, неадекватном самоконтроле, нарушении диеты, режима дня и физических нагрузок, режима введения инсулина, что мы имеем в данном случае, возможно развитие следующих осложнений:

• ранние осложнения, обусловленные недостаточностью инсулина – кетоацидоз, кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактатацидотическая кома.

• ранние осложнения, обусловленные передозировкой инсулина – гипогликемическая кома.

• хроническая недостаточность инсулина может стать основной причиной сосудистых осложнений (микро- и макроангиопатии), катаракты, задержки роста, полового развития, гепатомегалии и нарушения функции печени( с-м Мориака). Вследствие хронической передозировки инсулина формируется синдром Сомоджи

• местные реакции на введение инсулина.

Поздние осложнения, обусловленные диабетической микроангиопатией (диабетическая ретинопатия, нефропатия, нейропатия, артропатия), являются практически неизбежным следствием заболевания, однако их появление может быть существенно отсрочено посредством адекватной инсулинотерапии, четкого самоконтроля, соблюдения режима дня и физических нагрузок.

Учитывая отношение данной пациентки к своей болезни (нарушение диеты, режима и т.д.), а также фоновое заболевание (диффузный токсический зоб), следует ожидать раннее развитие диабетической микроангиопатии.

Характеристики

Список файлов реферата