93652 (681544), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Всім пацієнтам проводилося ретельне динамічне неврологічне обстеження, для визначення ступеню тяжкості церебральної недостатності нами було використано бальну оцінку за шкалою ком Глазго.

Для оцінки ступеню тяжкості церебральної недостатності та прогнозування виходу нами використано динамічне дослідження хворих, які перенесли критичні стани різної етіології, методом омегаметрії.

У хворих 1-ої, 3-ої та 5-ої груп для реєстрації омега-потенціалу з поверхні голови використовували одноканальний портативний підсилювач постійного струму, який виготовлено на ВО “Краснодарський ЗІП”. Застосовували рідинні дифузійні хлорсріблові електроди ЕВЛ-ІМЗ Гомельсікого заводу вимірювальних приладів. Реєстрацію омега-потенціалу проводили у лежачому положенні, для функціонального навантаження використовували гіпервентиляцію міхом (10 подихів). Хворим 2-ої, 4-ої, 6-ої, 7-ої та 8-ої груп також проводилися омегаметричні дослідження з поверхні голови, але для цього використовували апарат оцінки функціонального стану людини “Омега – 4”, який також виготовлено на ВО “Краснодарський ЗІП”.

Методика. Реєстрацію омега-потенціалу здійснювали у лежачому положенні, дискретно з інтервалом 10 сек. до стабілізації його значення або протягом 10 хвилин. На 10 хвилині дослідження проводили функціональне навантаження – гіпоксичну пробу (хворим, які знаходилися на ШВЛ – апарат відключався на 30 сек.), больову пробу або пробу Ашнера, в залежності від стану хворого. Згідно абревіатурі, що використовується додатковою програмою "Омега", кількістно враховувалися та аналізувалися наступні показники: VФ (мВ) – рівень омега-потенціала після виходу на плато (для омегаграм із стабілізацією), ФVD (мВ) – крапка, яка розділяє початковий омега-потенціал і омега-потенціал після навантаження (для омегаграм без стабілізації рівня омега-потенціала), ІН (мВ) – зміни рівня омега-потенціала після функціонального навантаження.

При дослідженні групи контролю, було визначено наявність двох типів омегаграм: 1 тип – омегаграма із стабілізацією рівня омега-потенціалу (під стабілізацією розуміємо гасіння його коливань у межах 2 мВ), 2 тип - омегаграма без стабілізації (омега-потенціал не стабілізується та не має тенденції до стабілізації протягом 10 хвилин). В групі контролю переважно спостерігався 1 тип фонової динаміки омега-потенціалу (96,9%) (Табл. 2).

Таблиця 2. Базисні показники омегаметрії в контрольній групі дослідження

Приймаючи до уваги незначний рівень різниці результатів між показниками VФ (-14,7±5,4 мВ) та ФVD (-13,4±6,2 мВ), що були отримані при дослідженні групи контролю, в подальшому ми не відзначали при аналізі тип омегаграми (Табл. 2).

Для ранньої діагностики набряку головного мозку та динамічного контролю за цим процесом було використано імпедансометрію головного мозку. Електропровідність мозку виміряли за допомогою реографу РГ4-02 з частотою генератора 10 кГц.

Наявність порушень і ступінь їх зміни у системі гемостазу визначали за результатами гемостазіограм: 1) показників прокоагулянтної ланки: активований час рекальцифікаціії (АЧР), протромбіновий індекс (ПТІ) за Квіком, толерантність плазми до гепаріну, активований частично тромбопластиновий час (АЧТЧ), тромбіновий час (ТЧ), кількість фібриногену за Рудбергом, концентрацію "блокованого фібриногену", 2) судинно-тромбоцитарної ланки: кількість тромбоцитів, агрегація та ступінь агрегації тромбоцитів, визначення часу кровотечі за Д’юком, 3) антикоагулянтної ланки: кількість гепаріну, активність антитромбіну ІІІ (АТ ІІІ), 4) фібринолітичної ланки: кількість плазміну та плазміногену, фібриноліз ХІІа – залежний та індуцирований, сумарну фібринолітичну активність (СФА), неферментативну фібринолітичну активність (НФА), кількість антиплазмінів і антиплазмінову активність, кількість розчинних фібрин-мономірних комплексів (РФМК).

Для визначення величини показника ступеню виразності ДВЗ-синдрому були вибрані підрахунок кількості тромбоцитів, визначення величини протромбінового індексу, кількості фібриногену за Рудбергом і “блокованого фібриногену”, визначення рівню антитромбіну ІІІ і плазміногену. Ступінь виразності ДВЗ-синдрому розраховувався як середнє арифметичне алгебраїчної суми відхилень у% від контрольного рівню перелічених вище показників системи гемостазу [Черний В.И. Постгипоксическая энцефалопатия. 1997. С. 176].

Проведено мікроскопічне дослідження аутопсійного матеріалу, який взято у 7 хворих, що померли: у 1 із странгуляційною асфіксією, 3 із отруєнням окисом вуглецю та у 3 із тяжкою черепно-мозковою травмою. Час від смерті хворого до забору аутопсійного матеріалу склав 4-6 годин. Шматочки тканини головного мозку були взяті з різних відділов головного мозку та мозжечку із симетричних зон. Досліджувалися лобна, потилична, тім’яна, скронева долі та мозжечок. Шматочки тканини мозку фіксували в розчині IHC Zinc Fixative (PharMingen, USA), заливали в парафін і виготовляли серійні парафінові зрізи завтовшки 101 мкм. Препарати фарбували за стандартними методиками: гематоксиліном і еозіном, тіоніном за методом Ніссля, ставили ШІК-реакцію, імпрегніровали нітратом срібла за методом Більшовського та хлоридом золота за Кахалем. Також проведено кількісне морфологічне дослідження питомого об’єму нейронів різних шарів, глії, судин мікрогемоциркуляторного русла методом полів Глаголєва за допомогою окулярної вимірювальної сітки. При проведенні морфометричних досліджень керувалися загальними принципами, що викладені в керівництві Г.Г. Автанділова.

Лічильно-статистична обробка результатів вимірів виконано за допомогою стандартного пакету додаткових програм Excel на комп’ютері ОЕМ IBM PC/АT Pentium. В залежності від виду розподілу початкових даних використані програми з пакету "Статистика" за допомогою критерію Шапіро-Уілка. У випадку нормального закону розподілу для множинних порівнянь використовувався однофакторний дисперсійний аналіз і метод Шеффе, для порівняннь з контрольною групою критерій Даннета. У разі розподілу, відмінного від нормального, використовувалися аналіз Крускала-Уолліса й критерій Данна для множинних порівнянь та порівняннь із контрольною групою. Для парних порівнянь застосовувався t-критерій Стьюдента без припущення про дисперсії і непараметричний критерій Вілкоксона. Розрахунки здійснювалися на персональному комп'ютері за допомогою програми MedStat.

Морфологічні дослідження були проведені в відділенні морфології ЦНДЛ Донецького національного медичного університету (зав.від. – проф. В.Г.Шлопов, проф. Волос Л.І.).

Результати власних досліджень. Вибір груп хворих для дослідження обумовлено тим, що їх об'єднує загальний патогенез гострої церебральної недостатності, що містить основні патогенетичні фактори в розвитку енцефалопатії: аноксія й гіпоксія, ішемія та гіпоперфузія, ендогенна й екзогенна токсемія, розлади метаболізму та ін.

Якщо розглядати основні патогенетичні фактори у виникнені кожного з досліджуємих критичних станів, то можно відокремити головну патогенетичну ланку в розвитку тієї чи іншої енцефалопатії.

Аналізуя обставини, при яких сталася странгуляційна асфіксія, можно зробити висновок про те, що в значній більшості спостережень відмічалося здавлення трахеї з розвитком гіпоксії, при цьому повної зупинки кровообігу у постраждалих не було, а мав місце не ефективний кровообіг. Таким чином, при збереженому артеріальному притоці крові (по вертебральним і частково сонним артеріям) різко порушувався венозний відтік. Внаслідок підвищення гідростатичного градієнту між гідростатичним тиском у судинах мозку та мозковою тканиною зростав ефективний фільтраційний тиск, швидко розвивався набряк мозку, підвищувався внутрішньочерепний тиск.

Основними патогенетичними факторами, що викликають енцефалопатію при отруєнні окисом вуглецю, є токсемія та гіпоксемія, які призводять до розвитку гемічної та цитотоксичної гіпоксії. Дисциркуляторні розлади розвиваються вторинно й призводять до циркуляторної гіпоксії. Важливим фактором є вторинна інтоксикація, що пов'язана з розвитком позиційного синдрому.

Патогенез ішемії головного мозку при ЧМТ складний й включає ланки, безпосереднє пов'язані з порушенням життєво важливих функцій, мозкового кровообігу, ліквородинаміки, нейрогуморальними зрушеннями, змінами метаболізму нервової тканини на фоні розвитку гіпоксії, ацидозу та набряку головного мозку. В основі патогенезу наслідків ЧМТ лежать посттравматичні та постгіпоксичні стани, що призводять до розвитку порушень метаболічних процесів у тканинах головного мозку і, насамперед, в корі великих півкуль, лімбіко-ретікулярному комплексі, патологія яких, поряд із вогнищевими порушеннями, визначає ядро клінічної картини травматичної енцефалопатії.

В проведеному нами дослідженні було розроблено та застосовано інтегративний оціночний комплекс стану пацієнтів із гострою церебральною недостатністю різного генезу. Даний комплекс містив в собі оцінку ступеню виразності ДВЗ-синдрому, зміни омега-потенціалу, оцінку загального стану пацієнтів за ШКГ і оцінку виразності набряку-набуханню головного мозку за даними імпедансометрії.

Оцінюючи отримані дані в динаміці перебігу післяреанімаційного періоду у пацієнтів із странгуляційною асфіксією, можливо виділити наступні діагностичні та прогностичні ознаки.

В І періоді дослідження (рис. 1) у пацієнтів із странгуляційною асфіксією відмічалося: зниження вихідного потенціалу омегаграми (VФ), що свідчило про недостатній рівень стану нейрорефлекторних і вегетативних механізмів регуляції дихальної та серцево-судинної систем, які забезпечують постачання кисню до тканин. Після функціонального навантаження відмічалася різка дезорганизація вегетативних механізмів, яка проявлялася значною знижкою показника (ІН) у відповідь на функціональне навантаження. При імпедансометрії діагностували набряк-набухання головного мозку з переважним набряком. При цьому, порушення реології корелювало зі ступенем ДВЗ-синдрому.

В ІІ періоді дослідження (див. рис. 1) пацієнти із странгуляційною асфіксією, що одужали, мали таку інтегративну оцінку, за якою ми лічили, що прогноз сприятливий: підвищувався до нормального рівня (або мав тенденцію до підвищення) рівень вихідного потенціалу омегаграми (VФ), вірогідно поліпшувалися показники відповіді омегаграми на функціональне навантаження (ІН), поліпшувалися показники імпедансометрії, що характеризували остаточні явища набряку головного мозку, клінічно це виявлялося підвищенням кількості балів за ШКГ.

У пацієнтів, які померли, як в першому, так і в другому періодах дослідження, було виявлено несприятливий інтегративний симптомокомплекс у виді різького зниження рівню омега-потенціалу після функціонального навантаження (ІН), зростання явищ набряку-набухання головного мозку за даними імпедансометрії, з превалюючим набуханням, що клінічно проявлялося глибокою комою та низькою оцінкою балів за ШКГ із ознаками наявності ДВЗ-синдрому.

При аналізі неспецифічних морфологічних змін у мозку пацієнтів із странгуляційною асфіксією, що померли, було встановлено, що основною паталогоанатомічною формою є повні та неповні парціальні некрози з тяжким пошкодженням структурних елементів як кори мозку, так й підкорки.

В І періоді дослідження у пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які одужали, (рис.2) відмічався наступний інтегративний симптомокомплекс: різке підвищення вихідного рівню омега-потенціалу (VФ), статистично вірогідно в залежності від ступеню тяжкості отруєння СО (в прямій кореляційній залежності).

Данні зміни можуть бути пов'язані з вазодилятаційними зрушеннями, що обумовлені токсичною дією окису вуглецю на церебральні судини та як різький стресовий вплив на нейрогуморальний комплекс, що характерно тільки для цього виду гострої церебральної недостатності. У відповідь на функціональне навантаження відмічається вірогідна знижка показника ІН, яка не має статистичної вірогідної різниці між ступенем тяжкості отруєння окисом вуглецю. Клінічними характеристиками даних змін омегаграми є оцінка ступеню порушення свідомості за ШКГ, набряку-набуханню головного мозку за даними імпедансометрії. При цьому, для даного типу ГЦН є тенденція до превалювання набухання головного мозку, що вірогідно підтверджується прямою кореляційною залежністю ступеню зниження рівню імпедансу головного мозку зі ступенем тяжкості отруєння окисом вуглецю.

Оцінюваючи зміни в І періоді в группі пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які померли, (див. рис. 2) звертає на себе увагу, насамперед, ступінь виразності ДВЗ синдрому, як можливого предіктора незворотніх змін у тканині головного мозку. Відповідь организму на функціональне навантаження неадекватна, що проявляється різким зниженням значення показника ІН, який вказує на повну дискоординованість відповіді на стресову реакцію. Клінічно несприятливий інтегративний симптомокомплекс проявлявся вихідною низькою оцінкою за ШКГ і виразним набряком-набуханням головного мозку.

В другому періоді дослідження в групі пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, що одужали, було виявлено сприятливий інтегративний симптомокомплекс у виді зниження вихідного рівню омега-потенціалу VФ, як показника адекватної антигіпоксантної та вазотропної терапії з вірогідним поліпшенням показника ІН після функціонального навантаження, що мав чіткий напрямок до нормалізації. Ці показники знаходилися в прямій кореляційній залежності від ступеню тяжкості отруєння та характеризували відновлення співдружності адекватної реакції вегетативної нервової системи на вплив стресу. Клінічно дані зміни підтверджувалися вірогідним поліпшенням бальних показників ШКГ (8-9 балів), однак, як слідство перенесення вазодилятації, зберігалися ознаки набряку-набуханню головного мозку, переважно з набуханням, та остаточними ознаками ДВЗ-синдрому.

В другому періоді дослідження у пацієнтів із отруєнням окисом вуглецю, які померли, (див. рис. 2) було виявлено несприятливий симптомокомплекс, який характеризувався, насамперед, зростанням ступеню виразності ДВЗ-синдрому, як призвістка несприятливого виходу, на фоні різької знижки показників омегаграми як вихідних (VФ), так і після функціонального навантаження (ІН), що відобразило повне виснаження та розлад вегетативної нервової системи. Клінічно даний симптомокомплекс характеризувався погіршенням показників ШКГ у виді поглибшення коми на фоні вірогідного зростання явищ набряку-набуханню головного мозку (за даними імпедансометрії).

Характеристики

Список файлов реферата