93642 (681536), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

В настоящее время считается установленным, что расширение внеклеточного пространства ведет к угнетению реабсорбции натрия в проксимальном отделе нефрона. Вместе с тем имеются данные, что если при этом не происходит разведения крови, то проксимальная реабсорбция не изменяется, а усиленный натрийурез сопровождается угнетением реабсорбции натрия и воды в дистальных отделах. Нам кажется возможным связать это с тем, что наряду с натрийуретическим фактором в угнетении реабсорбции натрий принимают участие и другие механизмы, например уменьшение секреции альдостерона.

Несмотря на большое внимание, уделяемое в последние годы натрийуретическому фактору, следует учитывать и другие пути, по которым может реализоваться раздражение волюморецепторов. В первую очередь это гемодинамические изменения. К ним следует отнести и изменения внутрипочечного кровообращения, в частности перераспределение кровотока между наружным и внутренним слоями коркового вещества в ответ на увеличение внеклеточного пространства (Мерзон А. К., 1972). При этом учитывается, что более глубоко расположенные нефроны сильнее реабсорбируют натрий по сравнению с поверхностными, имеющими сравнительно короткую петлю Генле. Кроме того, не следует исключать и возможность повышения клубочковой фильтрации после вливания изотонического раствора хлорида натрия. При этом фильтрация в поверхностных нефронах, которые реабсорбируют меньше натрия, может повышаться в большей степени. Определенное значение могут иметь и физические факторы, а именно изменение гематокрита и вязкости крови от разжижения, а также повышение гидростатического давления в перитубулярных капиллярах, что усиливает транссудацию жидкости в интерстиций. Наконец, не следует забывать и о возможности прямых нервных влияний, изменяющих канальцевую реабсорбцию натрия при раздражении объемных рецепторов. Действительно, высокая перерезка спинного мозга ведет к уменьшению, а в некоторых, случаях полностью предотвращает усиление натрийуреза при внутривенном вливании изотонического раствора хлорида натрия. Некоторые данные говорят в пользу того, что этот эффект, как и упоминавшееся снижение натрийуретической реакции на расширение внеклеточного пространства на фоне денервации сердца связаны с выпадением симпатических влияний на канальцы. Имеются также доказательства тому, что при уменьшении объема сосудистого русла усиливается симпатическая импульсация по направлению к почкам, что стимулирует реабсорбцию натрия вследствие возбуждения а-адренорецепторов. По всей вероятности, увеличение объема сосудистого русла приводит к обратному результату.

3. Почки и аппарат кровообращения

Рефлекторные влияния с аппаратом кровообращения на канальцевые процессы в почках могут, вероятно, возникать и без изменений объема внеклеточной жидкости, а быть следствием колебаний сосудистого тонуса. В лаборатории, руководимой А.А. Лебедевым, показано, что быстро наступающее уменьшение или увеличение сосудистого сопротивления, создающее несоответствие между емкостью сосудов и объемом циркулирующей крови, изменяет натрийурез. Последний усиливается при повышении сосудистого сопротивления и, наоборот, снижается при остром расширении сосудов (Лебедев А. А., Малачевская А. С., 1967; Кузьмин О. Б., 1970). Не исключено, что изменения экскреции натрия и воды направлены при этом на ликвидацию указанного несоответствия (Кузьмин О.Б., 1970; Лебедев А.А. и др., 1972, и др.). Вместе с изменениями мочеотделения увеличение или уменьшение объема сосудистого русла при введении вазоактивных средств может быть связано с перераспределением жидкости в пределах внеклеточного пространства (Карышева С.С., 1972). Следует, наконец, упомянуть о рефлекторных изменениях диуреза и экскреции натрия при нарушении кровотока в венечных сосудах собак (Л.Я. Бранчевский, 1968).

Заключение

Нервные и нервно-гормональные связи почек и сердечно-сосудистой системы весьма разнообразны. Во-первых, они относятся не к одному, а ко многим процессам, протекающим в почках, хотя изучены в настоящее время весьма неравномерно. Например, не следует думать, что волюрецепторные влияния на почки выражаются исключительно в изменениях натрийуреза и диуреза. Имеются данные о том, что при расширении внеклеточного пространства угнетается также реабсорбция кальция, магния, бикарбоната и фосфата. Во-вторых, если даже говорить о более изученном и практически самом важном процессе, каковым является реабсорбция натрия, то существует множество как афферентных, так и эфферентных путей ее регуляции, что, несомненно, имеет важный физиологический смысл. По этим путям реализуются влияния, как на проксимальную, так и на дистальную реабсорбцию натрия. В связи с этим застойные отеки не могут развиваться только при повышении дистальной реабсорбции натрия, например, вызванном альдостероном, так как оно компенсировалось бы ослаблением проксимальной реабсорбции. В-третьих, при исследовании этих вопросов бывает нелегко разграничить действительно регуляторные, физиологические механизмы и возникающие в условиях эксперимента реакции. Многое зависит при этом от условий опыта. Например, при быстром вливании собакам изотонического раствора хлорида натрия (1500 мл в течение 30 мин) повышение натрийуреза сопровождалось ускорением почечного плазмотока, особенно в мозговом слое, тогда как при медленном вливании (в течение 2 ч) того же количества экскреция натрия повышалась без изменений почечной гемодинамики. После водной нагрузки (10 мл/кг) у людей отмечено появление в моче натрийуретического фактора, который не появлялся у больных с застойной недостаточностью кровообращения. Между тем в данном случае вряд ли имело место расширение внеклеточного пространства, а результат мог зависеть от выделения повышенного количества глюкокортикоидов, характерного для водного диуреза. Наконец, хотелось бы отметить, что реакция почек на изменения общей гемодинамики проявляется, вероятно, в виде ряда сменяющих друг друга приспособительных процессов.

Литература

1. Фармакология почек и ее физиологические основы Е.Б. Берхин. – М.: Медицина,1979.

2. Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.

Характеристики

Список файлов реферата