93562 (681484), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Наиболее изученным является процесс образования первич­ных холестериновых камней, которые в чистом виде или с не­большими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80% всех конк­рементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молеку­лы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость колло­идного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нераствори­мым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится б молекул желчных со­лей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате наруше­ния синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эст­рогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обус­ловливает возникновение и рост камней соответствующего со­става.

При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточ­ным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недо­статочность желчных солей.

Формирование пигментных конкрементов изучено в значи­тельно меньшей степени. Причиной первичных пигментных кам­ней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни обра­зуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фер­мент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в оса­док.

Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом. Вторичное обызвествление преимущественно пиг­ментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источни­ком кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса кото­рых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (пла­вающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного дав­ления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в част­ности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Холецистит, обусловленный ЖКБ, может протекать в острой или хронической форме, причем границу между ними не всегда возможно провести, поскольку острый холецистит в большин­стве случаев — обострение хронического инфекционного про­цесса, чаще всего непосредственно связанное с обтурацией конк­рементом пузырного протока. При этом острое воспаление может быть поверхностным (катаральным), поражать всю толщу пузы­ря с массивной инфильтрацией ее лейкоцитами (флегмонозный холецистит) или же сопровождаться омертвением стенки пузы­ря (гангренозный холецистит) с ее перфорацией, ведущей к раз­витию перитонита (перфоративный холецистит). Возникающий перитонит может быть разлитым или осумкованным (подпеченочный или перивезикальный абсцесс) в результате отграниче­ния области перфорации соседними органами.

Тяжелые формы острого холецистита обычно сопровождают­ся реактивным гепатитом, выраженным, главным образом, в при­легающих к пузырю отделах печени.

При хроническом холецистите растущие в пузыре конкремен­ты могут превышать его уменьшающийся объем и оказывать дав­ление на слизистую оболочку, что объясняется рубцовым сморщи­ванием стенок пузыря, связанным с хроническим инфекционным процессом. Изъязвление слизистой оболочки пузыря ведет к про­никновению инфекционно-некротического процесса в глубокие слои его стенки, переходу его на соседние брюшные органы (две­надцатиперстная кишка, селезеночный изгиб ободочной кишки) и образованию внутренних желчно-интестинальных свищей, через которые желчные конкременты отторгаются из пузыря в желудоч­но-кишечный тракт. Крупные, в особенности шиловидные камни, попадающие в тонкую кишку, могут вызвать спазм последней и одну из форм острой механической (обтурационной) кишечной непроходимости, чаще всего на уровне терминального отдела под­вздошной кишки.

В случае ранней и полной окклюзии выходного отдела желч­ного пузыря камнем, обычно локализующимся в кармане Гартмана, и вялотекущего инфекционного процесса составные части нормальной желчи постепенно резорбируются и полость пузыря заполняется либо опалесцирующей слизистой жидкостью, либо гноем, смешанным со слизью, причем объем пузыря существенно увеличивается. Эти хронические состояния называются соответ­ственно водянкой и эмпиемой желчного пузыря.

Если мелкие камни проходят из пузыря в общий желчный проток, но задерживаются в терминальном отделе последнего и не попадают в двенадцатиперстную кишку, возникает состояние, именуемое холедохолитиазом и обусловливающее серьезные опасности для больного и трудности в лечении ЖКБ. Камни, первично сформированные в желчном пузыре и задержавшиеся в холедохе, могут увеличиваться в размерах, причем в результате застоя желчи и воспаления к ним могут присоединяться и вто­ричные конкременты, образовавшиеся в желчных путях. В жел­чных протоках при этом часто накапливается и замазкообразная масса, состоящая из мельчайших конкрементов, сгустившейся слизи и элементов гноя, которая занимает пространство между более крупными камнями и усугубляет затруднение пассажа желчи в ДПК, способствуя развитию и поддержанию холангита. В результате этого холедохолитиаз осложняется обтурационной желтухой, холангиогенными абсцессами печени и холангиогенным сепсисом. Эти осложнения крайне опасны для больного и требуют неотложных хирургических мер, направленных, в пер­вую очередь, на обеспечение свободного оттока желчи.

Весьма характерным является осложнение жечнокаменной болезни, в частности сопровождающейся холедохолитиазом, раз­личными формами панкреатита. Многие авторы считают ЖКБ наиболее частой причиной и острого, и хронического панкреа­тита, хотя большинство отводят ей второе место, считая главной причиной злоупотребление алкоголем. Патогенез осложнения ЖКБ панкреатитом объясняют главным образом тесной анато­мической и функциональной связью терминальных отделов об­щего желчного и панкреатического протоков, в большинстве случаев впадающих, как уже упоминалось, в общую фатерову ампулу. При нарушении проходимости фатерова (большого ду­оденального) сосочка вследствие ущемления в нем желчного кон­кремента, а также при вторичном рубцовом стенозе отверстия сосочка может создаться ситуация, при которой инфицирован­ная желчь из холедоха забрасывается в главный панкреатичес­кий проток, что сопровождается панкреатической гипертензией и активацией панкреатических ферментов внутри железы и ве­дет к дессеминированному, очаговому, субтотальному или тоталь­ному панкреанекрозу. Если же по тем или иным причинам при остром панкреатите, например, алкогольного происхождения про­исходит заброс панкреатического сока в до того не измененные желчные пути, может возникнуть вторичный асептический, так называемый ферментативный острый холецистит. Патологичес­кая ситуация, при которой заболевание желчных путей (холе­цистит) осложняется панкреатитом или же панкреатит.

ЛИТЕРАТУРА

1. Альперович Б. И. Хирургия печени и желчных путей. —Томск, 1997.

2. Гальперин Э. И., Кузовлев Н. Ф., Карангюлян С. Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. — М.: Медицина,1982.

3. Гепатобилиарная хирургия. Руководство для врачей / Под ред. Н. А. Майстренко, А. И. Нечая. — СПб: Специальная литература, 2002.

4. Королев Б. А., Пиковский Д. Л. Экстренная хирургия желчных путей. — М.: Медицина, 2000.

5. Напалков П. Н., Учваткин В. Г., Артемьева Н. Н. Сви­щи желчных путей. — Л.: Медицина, 1976.

6. Напалков П. Н., Артемьева Н. Н., Качурин В. С. Плас­тика терминального отдела желчного и панкреатического прото­ков. - Д.: Медицина, 1980.

7. Родионов В. В., Филомонов М. И., Могучее В. М. Каль- Кулезный холецистит (осложненный механической желтухой). —М.: Медицина, 2001.

Характеристики

Список файлов реферата