93553 (681478), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Внутриартериально обычно переливают все синтетические коллоидные кровезаменители, а также кристаллоидные растворы. Помимо этого последовательно (во избежание лекарственной несовместимости) вводят различные препараты для снятия спазма мезентериальных и почечных сосудов (но-шпа, 0,25% раствор новокаина по 50-100 мл); улучшения микроциркуляции (трентал 150 мг, гепарин 2,5-5 тыс. ЕД, компламин 2 мл либо никотиновая кислота 0,5-1 г); антимикробного действия (антибиотики - обычно аминогликозиды или цефалоспорины в разовой дозе и антисептики - хлорфилипт, диоксидин, метранидазол); подавления протеазной активности (контрикал 10-20 тыс. ЕД). Такое медикаментозное воздействие повторяют 3—4 раза в сутки, что способствует более быстрому восстановлению кишечной моторики и санации инфекционного очага.

В токсической и терминальной фазах перитонита наряду с введением антибиотиков внутриаортально показана санация лимфатического дерева путем прямой или непрямой эндолимфатической антибактериальной терапии. Прямую антеградную эндолимфатическую терапию осуществляют через катетер, введенный либо в депульпированный лимфатический узел Пирогова, либо в периферические лимфатические сосуды тыла стопы. Непрямая (лимфотропная) терапия состоит во введении антибиотика в зону, богатую лимфатическими сосудами. Обычно это делают в области средней трети голени. Предварительно рекомендуют искусственно вызвать венозный стаз сдавлением с помощью манжеты аппарата Рива-Роччи нижней части бедра (при давлении не более 40 мм рт. ст.). Затем подкожно вводят любой из протеолитических ферментов (лидазу – 8-16 ЕД, химотрипсин 2,5-5 мг, террилитин 15-50 ПЕ), разведенных в 2-3 мл 0,25% раствора новокаина, а через 4-5 мин после первой инъекции на 0,5 см ниже первого места вкола в ферментативный инфильтрат вводят разовую дозу антибиотика. Раздутую манжету оставляют на 2 - 2,5 ч. Сеансы лимфотропной терапии проводят ежедневно в течение 3-7 суток.

При проведении антибактериальной терапии в первые дни наиболее широко используют цефалоспорины 2 и 3 поколения с аминогликозидами в максимальных и субмаксимальных дозах. В последующем антибиотики назначают в соответствии с результатами бактериологического исследования экссудата из брюшной полости.

С целью обезболивания, улучшения микроциркуляции в системе верхней и нижней брыжеечной артерий, а также уменьшения симпатического влияния на перистальтику кишечника применяют длительную эпидуральную блокаду. Катетеризацию эпидурального пространства производят на уровне Тh₈ - Тh₁₀. Блокаду обеспечивают фракционным введением 5 мл 2% раствора лидокаина (тримекаина, новокаина) каждые 2 ч. При этом от использования морфина воздерживаются, поскольку он замедляет моторику кишечника.

Вместо эпидуральной (а в ряде случаев и наряду с ней) для ранней симпатической блокады с целью профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости используют ганглиоблокаторы (бензогексоний в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела раненого внутримышечно каждые 6 ч до восстановления адекватной кишечной моторики).

Огромную роль в предупреждении паралитической непроходимости кишечника у раненных в живот играет адекватная декомпрессия желудочно-кишечного тракта. Она создает условия для устранения ишемии и дистрофических изменений в кишечной стенке в связи с ее длительным растяжением. Назогастроинтестинальный зонд оставляют в кишечнике в течение 2-5 дней, два-три раза в сутки осторожно промывая его ощелачивающим раствором. С появлением перистальтики зонд сначала периодически пережимают, а затем, при условии устойчивой моторики, удаляют. Если декомпрессию не проводили, или она оказалась неэффективной и появились признаки нарастающего пареза желудка и кишечника (отрыжка, икота, срыгивание, чувство распирания в эпигастральной области), в желудок вводят зонд, аспирируют через него застойное содержимое и промывают содовым раствором. При необходимости желудочный зонд оставляют на длительное время для постоянного оттока желудочного содержимого.

В конце вторых - начале третьих суток показана стимуляция функции кишечника. Для этого на фоне подавления гиперсимпатикотонии эпидуральной блокадой или симпатолитиками с различной точкой приложения (β-блокаторами, ганглиоблокаторами). Чрезмерная стимуляция перистальтики кишечника опасна из-за возможности истощения нервно-мышечных синапсов, поэтому ее нельзя проводить более 2-3 раз в сутки даже при выраженном парезе. При значительной воспалительной инфильтрации кишечной стенки стимуляция перистальтики прозерином малоэффективна. В этих ситуациях лучше использовать средства, воздействующие непосредственно на нервный аппарат кишки и ее гладкомышечные структуры (синтетический серотонин).

Если ранение сопровождалось истечением в брюшную область кишечного содержимого и в ходе оперативного вмешательства удается обеспечить полный герметизм брюшной полости, после операции целесообразно проводить перитонеальный лаваж (диализ). Первый сеанс его начинают не раньше чем через 10-12 ч после операции и используют для этого 1,6-2,0 л стерильного теплого (температура 37-38° С) диализирующего раствора (допустимо раствора Рингера) с антибиотиками. Последние применяют в дозе, в 1,5 раза превышающую суточную, распределяя их на общее количество диализирующего раствора. Перед каждым сеансом лаважа можно орошать брюшную полость 0,25% раствором новокаина (100 мл), что уменьшает раздражение брюшины, снижает резорбцию из полости и предупреждает образование спаек. В течение первых, а при необходимости и вторых суток проводят по 3-4 сеанса. Критериями для прекращения перитонеального лаважа являются нормальная окраска оттекающего из полости раствора, отсутствие в нем фибрина, появление перистальтики и задержка в брюшной полости более 500 мл диализата.

К исходу первых и особенно вторых суток после операции, когда, с одной стороны, состояние раненого стабилизируется, а с другой - постшоковая токсемия усугубляется интоксикацией из брюшной полости и находящегося в состоянии пареза кишечника, серьезное внимание должно быть уделено удалению компонентов эндогенной интоксикации из крови. При сохранении гипердинамического режима кровообращения, высокой активности продуктов перекисного окисления липидов наряду с форсированным диурезом показано применение методов экстракорпоральной детоксикации, в частности плазмосорбции (гемосорбции) или обменного плазмафереза. Однако чем тяжелее состояние раненого, тем осторожнее следует применять эти методы. В терминальной фазе перитонита, когда происходит секвестрация токсинов в микроваскулярном ложе, эффективность этих методов резко падает, а вероятность срыва реакций компенсации значительно возрастает. Распространение метаболических расстройств на тканевой уровень, сопровождающееся прорывом лимфатического барьера, обусловливает необходимость использования наружного отведения лимфы и лимфосорбции. Дренаж в грудном лимфатическом протоке оставляют в течение 2-6 суток. При этом ежесуточно удаляют до 600-1500 мл лимфы, в связи с чем тщательный контроль за концентрацией и составом белков плазмы приобретает особое значение.

Для профилактики легочных осложнений в схему лечения обязательно включают сеансы дыхания под положительным давлением в конце выдоха с ингаляцией фитонцидов в течение 5-10 мин каждые 4 ч, аэрозольные и паровые ингаляции, перкуссионный массаж. Устранение «болевого тормоза» дыхания обеспечивают эпидуральной блокадой.

В результате такой комплексной терапии у раненых, поступивших с реактивной фазой перитонита к 3-4-м суткам происходит стабилизация состояния, что позволяет переводить их в общее отделение. Если же моторика кишечника к этому времени не восстанавливается, необходимо ставить вопрос о повторной операции с целью устранения какой-либо хирургической причины (несостоятельность анастомоза или кишечного шва, некачественная санация брюшной полости и пр.). Следует помнить, что на фоне интенсивной терапии, особенно при использовании эпидуральной блокады, клинические признаки неблагополучия в брюшной полости могут быть не очень убедительными.

Гипербарическую оксигенацию (ГБО) целесообразно применять как можно раньше, особенно при ранениях таза с повреждением прямой кишки, из-за высокой вероятности развития анаэробной инфекции. Однако она может быть начата только после выполнения неотложных противошоковых и хирургических мероприятий и, в частности, после восполнения объема циркулирующей крови. При резекции полых органов и при наложении кишечных швов ее следует проводить не ранее, чем через двое суток после окончания операции. Применение ГБО улучшает реологию крови и микроциркуляцию, способствует нормализации функций печени и почек, приводит к снижению кининообразования, повышает эффективность парентерального питания, облегчает восстановление моторики кишечника и барьерной функции стенки толстой кишки.

При ранениях и повреждениях тонкой кишки и желудка (изолированных или сочетанных), как правило, нет необходимости прибегать к катетеризации аорты, экстракорпоральным методам детоксикации и ГБО, если раненые поступают не позднее 3-4 ч после ранения или травмы (табл. 2). У таких раненых нет оснований и для подключения лимфотропной антибактериальной терапии, ингибиторов протеаз. При отсутствии большой кровопотери средний объем инфузионно-трансфузионной терапии у них обычно не превышает 2,8-3,2 л. Детоксикацию удается обеспечить сохранением нормального суточного диуреза. Восстановление перистальтики происходит у таких раненых спонтанно к исходу вторых-третьих суток, что позволяет в большинстве случаев избегать ее фармакологической стимуляции и обходиться использованием одной лишь эпидуральной блокады.

Однако при доставке таких раненых позже 6-8 ч после ранения, когда налицо признаки токсической или терминальной фазы перитонита, либо после релапаратомий, выполняемых у них при развитии осложнений в брюшной полости, лечение должно осуществляться более энергично с использованием подходов, изложенных выше.

Таблица 2. Принципиальная схема интенсивной терапии при огнестрельных ранениях живота с повреждением желудка и тонкой кишки

Мероприятия		Сутки после операции
		1		2	3
1. Инфузионная терапия с элементами парентерального питания	+		+	+
2. Обезболивание (длительная эпидуральная блокада)	+		+	+
3. Защита кишки от гипертонуса адренергического отдела нервной системы	+		+	+
4. Стимуляция перистальтики				+
5. Антибиотикотерапия	+		+	+
6. Профилактика пневмонии	+		+	+

Тяжесть состояния раненых с повреждениями паренхиматозных органов (печень, почки, селезенка) и магистральных кровеносных сосудов зависит прежде всего от сроков доставки их в лечебное учреждение, объема и интенсивности кровопотери, а также от помощи, оказываемой на догоспитальном этапе. Основное содержание интенсивной терапии таким пострадавшим заключается преимущественно в противошоковой терапии.

Большой проблемой является лечение травматического панкреатита, развивающегося после открытых или закрытых повреждений поджелудочной железы. Тяжесть его зависит не только от степени травматизации этого органа, но и от его секреторной функции в момент травмы. Значительную роль в патогенезе травматического панкреатита отводят травматическому шоку, сопровождающемуся значительным падением объемного кровотока в железе, которая очень чувствительна к гипоксии. При попадании панкреатического секрета в ткань железы происходит активация цитокеназ, что служит началом аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. Развивается ее отек, появляются множественные кровоизлияния, а также очаги панкреонекроза. Распространение и углубление процесса повреждения (фаза альтерации) сопровождается поступлением ферментов в кровоток, лимфатическую систему и окружающие ткани; активацией кал-ликреина с образованием и выбросом в кровь большого количества свободных кининов и других биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и серотонина); усилением перекисного окисления липидов со снижением тканевой антиоксидантной защиты; изменением иммунного статуса организма. В результате повышается проницаемость стенки сосудов, появляется геморрагический перитонеальныи экссудат, нарастает отек тканей, возникают расстройства водно-электролитного баланса (общая и особенно внеклеточная дегидратация, гипокалиемия и гипокалигистия, гипонатриемия и гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз либо гипохлоремический, гипокалиемический метаболический алкалоз); прогрессируют циркуляторные нарушения и дыхательная недостаточность, а также нарушения гемостаза и обмена веществ. Эти изменения в сочетании с отеком тканей в зоне солнечного сплетения приводят к парезу кишечника. Парез усугубляет эндогенную интоксикацию, способствует формированию синдрома полиорганной недостаточности и развитию общих (сепсис, перитонит), а также местных гнойно-септических осложнений.

Характеристики

Список файлов реферата