93538 (681465), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Левая желудочно-сальниковая вена, v. gastroepiploica sinistra, проходит между листками большого сальника, отступя на 0,5–3,5 см от нижнего края желудка, идет к воротам селезенки и впадает в селезеночную вену.
Короткие вены желудка, vv. gastricae breves, соответствуют одноименным артериям и впадают в селезеночную вену.
Лимфатическая система желудка
Лимфатическая система желудка также подразделяется на внутриорганную (сети лимфатических капилляров и сосудов по слоям стенки желудка) и экстраорганную (отводящие лимфатические сосуды, несущие лимфу в регионарные узлы).
Внутриорганные лимфатические сосуды находятся во всех слоях стенки желудка и подразделяются на капиллярные сети слизистой оболочки, подслизистого слоя, мышечной и серозной оболочек. Перечисленные сети соединены в единое целое многочисленными лимфатическими анастомозами и образуют отводящие лимфу сосуды.
Экстраорганные лимфатические сосуды малой кривизны и прилегающих отделов кардии и тела идут по ходу желудочных кровеносных сосудов к регионарным лимфатическим узлам первого порядка, расположенным в малом сальнике. Из этих узлов выносящие сосуды следуют к узлам второго порядка, расположенным у чревного ствола.
Лимфатические сосуды большой кривизны идут по ходу желудочно-сальниковых и коротких желудочных кровеносных сосудов к регионарным лимфатическим узлам первого порядка области ворот селезенки, тела и хвоста поджелудочной железы, в подпилорические и верхнебрыжеечные узлы.
Чревные лимфатические узлы, nodi lymphatici coeliaci, в количестве 1–3, расположенные непосредственно у чревного ствола, являются основными регионарными узлами второго порядка для желудка, печени, поджелудочной железы, ворот селезенки и двенадцатиперстной кишки. Из чревных узлов лимфа оттекает в аортальные и кавальные лимфатические узлы.
При резекции желудка, производимой по поводу рака, обязательно удаление лимфатических узлов первого и второго порядка, собирающих лимфу из области локализации опухоли.
Иннервация желудка
Иннервация желудка осуществляется ветвями переднего и заднего блуждающих стволов, чревного сплетения и его производных; верхнего и нижнего желудочных, печеночного, селезеночного и верхнего брыжеечного сплетений.
Передний (левый) блуждающий ствол, располагаясь на передней поверхности брюшного отдела пищевода, при подходе к желудку распадается на ветви, идущие к передней поверхности желудка. Он отдает 3–6 ветвей к пищеводу, кардиальному отделу желудка, ко дну, посылает 1–3 ветви между листками малого сальника к печени, а остальная часть левого ствола следует вдоль переднего края малой кривизны желудка и распадается на многочисленные желудочные ветви. Самая длинная ветвь его, идущая к пилороантральному отделу желудка, получила название ветвь Латарже (левая).
Задний (правый) блуждающий ствол лежит между задней поверхностью пищевода и брюшной аортой. В области кардии он также распадается на ряд ветвей, идущих к пищеводу, к задней поверхности дна и тела желудка. Самая крупная ветвь его идет в lig. gastropancreaticum sinistrum слева от a. gastrica sinistra к чревному сплетению, а самая длинная (правая ветвь Латарже) – к задней поверхности пилороантрального отдела желудка.
Ветви обоих блуждающих стволов в области кардиального отдела в малой кривизны желудка имеют многочисленные связи. Кроме того, к желудку подходят также нервы диафрагмально-брюшных ветвей, rr. phrenicoabdominales, через чревное сплетение.
Наличием широких связей афферентных нервов желудка с нервами окружающих соседних органов брюшной полости (печень, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа и др.) объясняются сходная иррадиация болей при заболевании этих органов, а также нарушение функции одного органа при поражении другого.
Рак желудка
Рак желудка остается одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тысяч новых случаев и 628 тысяч смертей от этого заболевания. Странами – «лидерами» являются Япония, Россия, Чили, Корея, Китай (40% всех случаев), Коста–Рика, Филиппины. Странами с низкой заболеваемостью являются США, Австралия, Новая Зеландия. В США ежегодно регистрируется 24 тысячи новых больных. В Японии, численность населения которой составляет 126 млн. и вполне сопоставима с населением России, заболеваемость у мужчин составляет 77,9 и у женщин 33,3 на 100000 населения (мировой стандарт). Число вновь выявленных больных в России снизилось с 1990 года на 10 тысяч (16%) и составило 48,2 тысячи. Заболеваемость среди мужчин почти вдвое превышает заболеваемость среди женщин и составляет 32,8 на 100000 тысяч населения (44,5 в 1990 году), для женщин – 14,3 (19,6 в 1990 году). В России самый высокий показатель заболеваемости приходится на Новгородскую область и Республику Тува, минимальные показатели – в регионах Северного Кавказа, Магаданской области и Чукотском автономном округе. По уровню смертности Россия в ранжированном ряду 45 стран занимает 2 место (у мужчин) и 3 место (у женщин). В Москве в 2001 году было выявлено 2872 новых случаев. Несмотря на снижение заболеваемости за последние 10 лет показатель летальности на 1 году даже увеличился, что связано с увеличением доли больных с IV стадией и ухудшением онкологической помощи населению России. Самая высокая выживаемость в мире зарегистрирована в Японии – 53%, в других странах она не выше 15–20% [6]. Доля раннего рака желудка в Японии также наивысшая и составляет половину всех случаев, тогда как в Европе, США и других странах – не более 20%. Указанные факты позволили предположить некоторым исследователям, что рак желудка у японцев является принципиально отличным от рака желудка у европейцев. Однако дальнейшие исследования в молекулярной биологии показали, что это не так, а успехам в улучшении выживаемости Япония обязана массовому скринингу населения и принятым национальным программам по борьбе с раком. В последнее десятилетие отмечен удельный рост заболеваемости раком кардиоэзофагеальной зоны и снижение заболеваемости раком антрального отдела желудка. Эта тенденция наиболее отчетлива в странах Европы, в то время как в Японии доминирующим остается рак антрального отдела желудка. Предполагается, что рак желудка дистальных отделов ассоциирован с инфекцией H. pylori, а эрадикационные схемы лечения вызывают миграцию H. pylori в проксимальном направлении, оказывая канцерогенный эффект в кардиоэзофагеальной зоне.
Инфекционный фактор
В 1926 году датчанин Johannes Andreas Grib Fibiger, директор Института патологической анатомии получил Нобелевскую премию за открытие инфекционной природы рак желудка. Ученым были проведены эксперименты по заражению мышей инфицированными тараканами, которые являются переносчиками гельминтов. Автор скармливал тараканов подопытным мышам и впоследствии у части из них наблюдал развитие опухолей желудка. Был сделан ошибочный вывод о том, что сходный механизм передачи может существовать у человека. Открытие в 1983 году Helicobacter pylori (HP) вновь заставило вспомнить предпосылки для изучения инфекционного фактора. Роль HP в этиологии язвенной болезни желудка была доказана, включение антибиотиков в схемы противоязвенной терапии было настолько успешным, что в развитых странах практически полностью отказались от хирургического лечения язвенной болезни. Инфицированность HP происходит в детском возрасте, коррелирует с возрастом и выше среди развивающихся стран. Возможно реинфицирование после успешной эрадикации. За последнее десятилетие проведено множество работ по изучению инфицированности населения, однако отсутствие четких критериев исследования, разные методы (дыхательный тест, наличие антител в сыворотке крови, гастроскопия с биопсией слизистой желудка) обусловливают широкий разброс в показателях инфицированности. Тем не менее, мета–анализ 10 проспективных когортных исследований, где изучались образцы крови, взятые у здоровых людей, у которых впоследствии развился рак желудка, и контрольной группы, которая также представляла членов когорты. Выявил, что у инфицированных статистически достоверно повышен риск развития рака желудка (относительный риск равен 2,5). Ассоциация наиболее выражена для рака дистального отдела желудка. Международным Агентством по изучению рака HP признан канцерогеном первого порядка, то есть связь с развитием РЖ считается доказанной. В связи с этим представляются логичными рекомендации по проведению антигеликобактерной терапии у пациентов, перенесших резекции желудка по поводу рака желудка с целью санации оставшейся части желудка. Несмотря на, казалось бы, убедительные данные об этиологической роли HP, существуют и аргументы «против». В северной Нигерии есть районы, эндемичные по заболеванию HP, однако РЖ развивается редко. Кроме того, миллионы людей являются носителями инфекции, и на протяжении всей жизни у них не развивается РЖ. Инфицированность среди мужчин и женщин одинакова, однако мужчины болеют РЖ почти в 2 раза чаще. У небольшой части людей инфицированных развивается лимфома желудка. Включение антибиотиков против HP в схемы химиотерапии лимфом желудка повышает эффективность лечения, что также подтверждает связь инфицированности HP с этим редким заболеванием. Точные механизмы повреждающего действия HP на слизистую желудка изучаются. Длительность воздействия HP (более 20 лет), влияние других факторов (характер питания, употребление спиртных напитков, курение) оказывают усиливающий эффект. Большинство исследователей считают, что HP вызывает РЖ не непосредственно, а через развитие гастрита, развитие кишечной метаплазии, дисплазии и т.д. Почему у одних носителей инфекции развивается РЖ, а у других – лимфома желудка, остается неясным.
Другим инфекционным агентом, обнаруженном при РЖ, является вирус Эпштейна–Барр (EBV). EBV инфицированы более 90% населения. Веским доказательством патогенетической роли EBV в возникновении определенных морфологических форм РЖ стало обнаружение вирусных маркеров (m РНК EBER-1) в 80–100% опухолевых клеток этих больных, а также демонстрация моноклональной интеграции генома в клетках опухоли. В Японии EBV-ассоциированная форма РЖ встречается в 7%, в США в 16%, в России в 9% случаев. Хотя EBV-позитивные случаи выявлялись среди разных гистологических типов РЖ, самый высокий процент таких опухолей обнаружен при недифференцированном раке. Значительно чаще EBV+ раки встречаются в кардии. Рабочая группа Международного Агентства по изучению рака пришла к заключению, что имеется достаточно данных для подтверждения роли EBV в этиологии лимфомы Беркита, рака носоглотки, лимфогранулематоза, синоназальной ангиоцентрической Т–клеточной лимфомы, лимфомы у больных с иммунодефицитом. Однако данных для подтверждения связи EBV и рака желудка недостаточно.
Генетические факторы
Роль генетического фактора в развитии РЖ была заподозрена в связи с тем, что у лиц с группой крови A(II) заболеваемость выше на 20%, чем у лиц с группой O(I) и B(III). Основной вклад в исследование генетического фактора внес анализ наследственного РЖ. В случаях семейного РЖ выявлен мутантный ген Е–кадхерин (CDH-1). Наследственные и спорадические опухоли желудочно–кишечного тракта довольно часто ассоциированы с мутациями в генах Е–кадхерина, b-катенина или гена полипоза толстой кишки. Е–кадхерин является представителем семейства трансмембранных гликопротеинов, осуществляющих адгезионные межклеточные контакты типа «зона слипания» (zona adhaerence). Мутации Е–кадхерина также наблюдаются при ненаследственных формах рака молочной железы, яичника и ряда других новообразований, причем нарушение его экспрессии иили локализации в клетке коррелирует с приобретением инвазивного типа. Кроме того, Е–кадхерин, по–видимому, влияет на регуляцию р53. Продемонстрировано, что мутации Е–кадхерина и разобщение межклеточных контактов вызывают уменьшение экспрессии и функциональной активности р53. Наглядным примером внедрения генодиагностики в клиническую практику могут служить случаи гастрэктомий в семьях у родственников больных РЖ, носителей мутантного гена Е–кадхерина. Несмотря на отрицательные данные гастробиопсий в подавляющем большинстве случаев в удаленных образцах находили перстневидноклеточный рак. Таким образом, «профилактические» гастрэктомии являлись по сути «лечебными».
Патогенез
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
