93498 (681442), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов, отсутствие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза. Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно, что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 говорят о начальной стадии заболевания.

Этиология и патогенез

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания. Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза.

Установлена значительная роль генетических факторов, на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными.

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетельствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой -30-40% .

Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система НЬА). Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом.

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной, но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов, которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах. У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейроэндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток, нарушение неспецифических факторов, наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации, признаков активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных. Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности. Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса.

Теория нарушения обмена веществ основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами. Возрождается интерес к неврогенной гипотезе развития псориаза [Скрипкин Ю.К.]. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервнопсихических факторов в происхождении псориаза. Псориаз часто возникает после психической травмы, умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием. На основании вышеизложенного можно определить псориаз как мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза).

Гистопатология

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акантоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с очаговым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотических клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных гранулоцитов. В базальном слое часто встречаются митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, извитые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоцитов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные гранулоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены слабее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава. Три псориатических феномена зависят от следующих гистологических изменений. Феномен "стеаринового пятна является результатом рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие обнажения в результате поскабливания блестящей красноватой поверхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя, феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целостности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием участков истончения мальпигиева слоя над сосочками. При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсивное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

Лечение курируемого больного

Режим больного - общий.

Терапия носит симптоматический характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить десенсибилизирующую, наружную терапию, а также препараты, нормализующие жировой и углеводный обмен.

Местно следует использовать противовоспалительные, кератолитические, разрешающие средства.

Общая терапия:

1. Цетрин

Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.

Rp. Cetrini- 0,01

D. t. d. №20 in tabulettis

S. По 1 таблетки утром

2. Эссенциале

Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жиров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит витамины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид.

Rp. Essentiale №50 in capsulis

D. S.По 2 капсулы 3 раза в день.

Местная терапия:

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует использовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соответствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровождающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер - и паракератозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия) отсутствуют.

Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме того, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удалению.

В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази. В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие вещества:

- сера.

Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфильтрата.

- салициловая кислота.

Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вызывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.

Rp. Acidi salicylici -2,0

Sulfuris praecipitati -2,0

Lanolini ad 100,0

M. f. unguentum

D. S. Наружное (2%-серносалициловая мазь)

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качестве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако деготь необходимо применять осторожно, так как у больного распространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает площадь всасывания дегтя, в связи, с чем велик риск развития побочных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, поражение почек). В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсориатикум. Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами ("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. Можно назначить санаторное - курортное лечение.

Течение заболевания (дневник наблюдения)

23.01.2008

1. Пульс - 60/мин Частота дыхания - 20/мин

2. Опрос и клиническое обследование больного.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме.

25.01.2008.

1. Пульс - 72/мин Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больного. Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме.

28.01.2008.

1. Пульс - 72/мин Частота дыхания - 20/мин

Повторный опрос и повторное клиническое обследование больного. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физиологические отправления в норме.

Прогноз и трудовая экспертиза

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предупреждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нервно-психических перенапряжений. Целесообразно применять седативные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период. Местно смягчающие средства.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребление алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на открытом воздухе, солнце. Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой осмотров не реже 2 раз в год. Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Сочи.

Профилактика заболевания

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-растительной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рецидивов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год. Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

Эпикриз

Больной_______, 23 лет, находится на стационарном лечении в АККВД с 21 января 2008 года по поводу распространенного псориаза, начальной стадии.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся незначительным зудом.

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и обнаружены крупные бляшки и папулы бледно-розового цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелушащиеся. Получен псориатический феномен «стеариновая пятна». Ногтевые пластинки не поражены. Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (заключение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заключение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрицательный).

Назначено лечение: местная терапия. Смягчающие средства. Лечение перенесено без осложнений. В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые элементы не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось, элементы бледнеют, уплощаются. Рекомендовано:

1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров.

2. Избегать стрессовых ситуаций.

3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.

4. Регулярное диспансерное наблюдение.

5. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

28.01.2008. – больной выписан домой в удовлетворительном состоянии.

Список использованной литературы

Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Атлас. - М.'.Медицина, 1980, - 288 с.

Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в клинике кожных и венерических болезней: Методические разработки для студентов, интернов, субординаторов и клинических ординаторов. - Иваново, 1992, - 32 с.

Характеристики

Список файлов реферата