93436 (681396), страница 2
Текст из файла (страница 2)
1) удалить аллерген с поверхности кожи с помощью ватно-марлевого тампона и наложить жгут выше места аппликации аллергена;
2) ввести 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в место аппликации и такое же количество подкожно в другую руку;
3) ввести внутримышечно или внутривенно 1-2 мл раствора любого антигистаминного препарата (супрастин, пипольфен, димедрол).
В случае возникновения общей реакции, сопровождающейся явлениями бронхоспазма или падением артериального давления, тактика определяется характером симптоматики и не имеет особенностей, связанных со способом нанесения аллергена.
В диагностике профессиональных аллергодерматозов широко используют методы исследования лейкоцитов крови, которые, как известно, обладают чувствительностью к веществам антигенной природы и высокой иммунологической активностью.
Специфическим методом установления повышенной чувствительности замедленного типа, особенно к низкомолекулярным аллергенам, являются реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакция специфической аггломерации лейкоцитов (РСАЛ), реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ). Повышенная чувствительность к антибиотикам определяется с помощью теста специфической дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли).
Преимущество диагностических иммунологических методов исследования (выполняемых in vitrо) по сравнению с кожными тестами состоит в возможности установления диагноза аллергического дерматоза еще при клинически мало выраженных проявлениях заболевания, а также в выявлении латентной аллергии - сенсибилизации организма к определенному веществу без клинических признаков заболевания. Кроме того, данные методы исследования не вызывают реакции обострения заболевания, нередко наблюдаемые при аллергологическом исследовании с применением кожных проб.
Необходимо также отметить, что резко положительные результаты реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ), теста дегрануляции базофилов Шелли с растворами производственных аллергенов (солями хрома, кобальта, пенициллином и др.) отмечаются преимущественно у больных профессиональной экземой и токсидермией. В отличие от этого у больных аллергическим профессиональным дерматитом наблюдаются положительные и слабо положительные результаты указанных инвитровых тестов, что имеет в совокупности с клиническими данными дифференциально-диагностическое значение в оценке тяжести поражений кожи.
В последние годы показана возможность выявления повышенной чувствительности организма в цитохимической реакции восстановления нитросинего тетразолия с использованием промышленных аллергенов - стимулированный НСТ-тест нейтрофилов и моноцитов. Чувствительность цитохимического метода, выявляющего интенсификацию окислительного метаболизма в сенсибилизированных лейкоцитах при контакте с аллергеном, определяет его информативность в специфической диагностике профаллергодерматозов.
Во взаимодействии кожи с факторами производственной среды важную роль играет ее функциональное состояние, определяемое величиной реакции кожи (рН), состоянием сальных желез и некоторыми другими показателями. Величина рН поверхности кожи различных участков тела варьирует в пределах 4,5-5,9; локтей, тыльной поверхности кистей. Изменение этих показателей и замедление восстановления рН поверхности кожи до кислой наблюдается при уменьшении поступления на поверхность кожи молочной кислоты с потом и. жирных кислот, особенно при нарушении процессов пото- и салоотделения под воздействием химических веществ в условиях производства и рассматривается как один из факторов, способствующих развитию профессиональных заболеваний кожи.
Для определения рН кожи наиболее применимы капельно-колориметрический метод с капельным нанесением индикаторов, колориметрический с помощью индикаторной бумаги и электрометрический на электронных рН-метрах со стеклянными и каломельными электродами. Для исследования липидов поверхности кожи и функции сальных желез применяют количественные (колориметрический, весовой со снятием липидов с кожи с помощью фильтровальной бумаги), чашечный (со снятием липидов эфиром и взвешиванием на торзионных и аналитических весах) и качественный, заключающийся в определении холестерина, лецитина и других компонентов в липидах, полученных на поверхности кожи больного профессиональным заболеванием кожи.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
При профессиональном аллергическом дерматите значительно изменяется реактивность организма и развивается повышенная чувствительность к производственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) замедленного типа. Воспалительные проявления на коже развиваются спустя определенный промежуток времени (скрытый период) в основном после повторного контакта с производственными химическими или другими аллергенами. Необходимо отметить, что, несмотря на одинаковые условия труда и воздействие одного и того же производственного раздражителя или аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех работающих, а только у отдельных рабочих, что можно объяснить изменениями у них реактивности организма приобретенного или генетического характера.
Среди множества химических соединений, которые в производственных условиях вызывают аллергический дерматит, значительное место занимают соединения металлов. Такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью обладают и различные химические смеси из-за присутствия в них металлов. При совместном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений между ними, проявляющееся в развитии различных механизмов иммунного ответа к каждому металлу. Так, в частности, у больных так называемой цементной экземой наблюдаются различные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усиливают его аллергенные свойства, усложняя механизм сенсибилизирующего действия металлов.
Как сенсибилизатор металл хром известен давно и занимает одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Наиболее выраженные сенсибилизирующие свойства наблюдаются у шестивалентного хрома (хроматы и бихроматы). Сенсибилизация развивается и к трехвалентному хрому, который восстанавливается в живом организме до шестивалентного и после этого приобретает аллергенные свойства. В силу своего широкого применения развитие сенсибилизации к хрому возникает даже при контакте с очень малыми концентрациями. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хромом, характерна быстрая трансформация начальных форм дерматита в более тяжелую экзему. Характерно также, что в ряде случаев первоначально развившийся эпидермит является проявлением первично раздражающего действия хрома, что значительно ускоряет развитие сенсибилизации. При воздействии химического соединения, в котором присутствуют наряду с хромом другие металлы-сенсибилизаторы, чаще всего выявляется моновалентная сенсибилизация к хрому, но в то же время часто отмечается, помимо конкурирующего действия хрома, его потенцирование аллергенных свойств других металлов, например молибдена. Наиболее информативным и доступным методом выявления сенсибилизации к хрому являются кожные пробы: капельная (0,25-0,5 % раствор солей шестивалентного хрома в 60° спирте) и компрессная (0,1-0,25 % водный раствор).
В последнее время отмечается увеличение числа профессиональных аллергодерматозов от воздействия никеля и его соединений. Это объясняется в первую очередь сенсибилизацией никелем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (стиральные порошки, никелированные предметы домашнего обихода). Важной особенностью клиники никелевых дерматозов является тот факт, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего воздействия участков кожи. При этом субъективно отмечается сильный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке капельной методики в основном используют 10 % спиртовой раствор (спирт 60°) хлорида или нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.
Наряду с хромом и никелем кобальт относится к металлам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы, обладая значительной аллергенной активностью. Сенсибилизация к кобальту часто сопровождается развитием перекрестной гиперчувствительности к хрому, никелю. Перекрестная реакция между металлами обусловлена относительной специфичностью пограничной иммунодоминанты, комплексного антигена, которая может быть идентична для аллергенов, близких по физико-химическим свойствам. Необходимо помнить, что сенсибилизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных изделий, при применении витамина В12). При выявлении сенсибилизации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб используют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).
Помимо описанных широко применяющихся металлов-сенсибилизаторов, в литературе имеется достаточно большое количество сообщений о сенсибилизирующих свойствах, присущих многим металлам, в частности бериллию, ванадию, вольфраму, молибдену, золоту, меди, рубидию, цинку и др. Так, например, аллергическая реакция к молибдену проявляется чаще всего развитием патологии кожи в виде аллергического дерматита у рабочих, постоянно в течение 10 лет и более контактирующих с молибденом. Причем у достаточно большого контингента рабочих отмечается значительный период скрытой сенсибилизации, клинически проявляющейся в виде эпидермитов. Субъективно у всех больных профессиональным дерматитом от воздействия молибдена появляется зуд кожи. Отмечается волнообразность рецидивов, после развития первых признаков клинической картины дерматоза присоединяется вторичная инфекция, что затрудняет диагностику.
Отдельную группу металлов составляют платина и платиноиды. Они оказывают преимущественно сенсибилизирующее действие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу или их сочетания.
К числу также наиболее известных профессиональных аллергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекарственные препараты, антибиотики и другие вещества.
Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, иногда отеком, а также папулезными и везикулезными высыпаниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дерматита возникают эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции становятся серозно-гнойными или гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.
Гистологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса, где возникает межклеточный отек с образованием везикул, тогда как в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.
Если действие этиологического фактора прекращается (изменение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные явления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.
С диагностической точки зрения значительный интерес представляет анализ динамики развития патологического процесса у больных профессиональным аллергическим дерматитом, продолжающих работать в тех же условиях: под влиянием повторяющихся воздействий производственного аллергена возможна трансформация дерматита в профессиональную экзему.
Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого необходимо основываться на изучении производственного анамнеза, условий труда, доброкачественного, сравнительно быстрого течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные тесты с производственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, необходимо учитывать то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных. очагов в месте воздействия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний практически на любом участке кожного покрова.
ЛЕЧЕНИЕ больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения причины, вызвавшей развитие профессионального аллергического дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной терапией (примочки, взбалтываемые смеси, мази "Флогосам", "Фторокорт" и др.) проводят гипосенсибилизирующее и антигистаминное лечение: внутривенно через день вводят по 5 мл 40 % раствора натрия тиосульфата; внутрь - супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день; в случае выраженных воспалительных явлений наружно применяют кортикостероидные кремы. Назначают седативные средства — препараты брома, валерианы, пустырника.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больным профессиональным аллергическим дерматитом необходим постоянный перевод на работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизирующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через 1 год.
Профессиональная токсикодермия (токсидермия)
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
