93268 (681291), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Застой развивается одновременно в сосудистой сети альвеол и бронхов. Растянутые бронхиальные капилляры могут разрываться, и мокрота становится кровянистой. Застой и отек слизистой бронхов, увеличивая сопротивление току воздуха, могут нарушать дыхание, вызывать состояния, напоминающие приступы бронхиальной астмы. Одышка первично вызывается рефлекторно в результате раздражения барорецепторов растянутых легочных сосудов; развитию одышки способствуют повышенная ригидность легких и нарушение газообмена вследствие интерстициального отека и скопления жидкости в альвеолах. Диффузный цианоз при митральном стенозе — непостоянное явление, если отсутствует значительный отек легких или выраженный кардиогенный пневмосклероз (М. К. Баранович, Т. Ф. Когай и др.).

Тягостное ощущение затруднения дыхания зависит от утомления дыхательных мышц, выполняющих большую работу. Эластичность легких ограничена значительно; растяжимость их понижена, эластическое сопротивление повышено. Эти изменения наступают рано, еще до появления существенных расстройств вентиляции; в дальнейшем развивается так наз. бурая индурация легких. Уменьшение эластичности легких нарастает во время физических напряжений и при увеличении легочного застоя и недостаточности сердца. При митральном стенозе работа дыхательных мышц повышена вследствие ригидности легких, определяемой по понижению их эластичности [Маршалл], определяющей в значительной мере степень затруднения дыхания; часто отмечается более пли менее выраженная гипервентиляция; дыхание обычно частое, поверхностное. При мышечных напряжениях падает потребление О₂ в расчете на 1 л вентиляции легких. При легочном застое обычно уменьшены как жизненная, так и максимальная дыхательная емкость легких, но не до таких величин, которые соответствовали бы степени дыхательных расстройств [Керти и др.].

Поэтому можно считать, что одышка при митральном стенозе связана главным образом с рефлекторными влияниями. Утолщение альвеолярно-капиллярного промежуточного слоя при далеко зашедшем митральном стенозе должно нарушать диффузию кислорода из альвеол в легочные капилляры. Керролл, Кон, Райли нашли, что только у 7 из 29 больных митральным стенозом альвеолярная вентиляция, легочное кровообращение и альвеолярно-капиллярная диффузия кислорода сохранились нормальными.

Повышенная ригидность легких и связанная с этим напряженная работа дыхательных мышц ведут к развитию одышки. Утолщение же альвеолярно-капиллярной мембраны с понижением диффузии кислорода представляет вторичное проявление тяжелого и долго длящегося застоя. Насыщение артериальной крови кислородом и напряжение 02 в ней при митральных стенозах даже у больных с одышкой часто не выходит за пределы нормы (95—98%); лишь в части случаев оно ниже нормы и заметно нарастает во время мышечного напряжения [Эллис и др.].

В некоторых случаях при незначительном уменьшении насыщения артериальной крови кислородом имеется значительное падение напряжения 02, как это видно из кривых диссоциации гемоглобина. Уменьшение насыщения артериальной крови кислородом при митральном стенозе и особенно при декомпенсации обусловлено недостаточной альвеолярной вентиляцией или пониженной альвеолярно-капиллярной диффузией, отчасти же является следствием примеси венозной крови [Керролл и др.; Фаулер и др.]. У некоторых больных насыщение О2 падает ниже 90% вследствие отека легких, инфаркта или пневмонии. Значительное падение насыщения О2 служит причиной разлитого цианоза. Блант и др., напр., нашли у 18 больных митральным стенозом нормальное напряжение О2 в альвеолах, но пониженное напряжение О2 в артериальной крови. Это повышение кислородного градиента между альвеолами и артериальной кровью, по-видимому, обусловлено в большей степени примесью венозной крови, чем падением диффузии.

Характеристики

Список файлов реферата