93229 (681264), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Одни из этих биологически активных веществ могут оказывать прямое влияние на микроциркуляцию с нарушением доставки кислорода и энергодающих нутриентов тканям. Другие извращают течение обменных процессов сразу на уровне клеток. Действие повреждающих гуморальных факторов на различных уровнях потенцируется. Неизбежное возрастание проницаемости капилляров в связи с повреждением эндотелиоцитов способствует «утечке» внутрисосудистой жидкости в интерстициальный сектор на уровне органа, изначально повреждаемого и наименее толерантного к такой агрессии, что усиливает гемоперфузинные нарушения.

В некоторых вариантах ПОН приоритетное значение для их развития имеют одни гуморальные факторы, в иных клинических ситуациях – другие. Так, при септической ПОН решающее значение имеет образование и усиленное поступление в системный кровоток цитокинов, таких как кахектин, ИЛ-1, ИЛ-6, г-интерферон, хотя цитокины могут иметь патогенетическое значение и при других этиологически детерминированных вариантах ПОН. В развитии панреатогенного варианта этого явления, решающее значение приобретают свободные радикалы и продукты ПОЛ, что давало право определять тяжелый панкреатит как «свободно радиальную болезнь». Считается, что вместо регуляции местных воспалительных и репаративных процессов такие гуморальные факторы вызывают системные расстройства, что давало некоторым исследователям проблемы рассматривать патогенез ПОН как системное распространение местной воспалительной реакции или как генерализованное аутодеструктивное воспаление.

Одновременно с действием медиаторов в развитии ПОН существенное значение имеют изменения клеточного обмена веществ. Так, значительную роль в патогенезе различных вариантов ПОН играет интенсивный распад мышечных белков пострадавшего, афористически названный «аутокатаболизмом». Во всяком случае переход дисфункции того или иного органа в его функциональную несостоятельность всегда сопровождается значительным дефицитом обеспечения потребностей организма и предельно поврежденного органа в частности в кислороде и нутриентах, а также нарушением биотрансформации эндогенных токсических субстанций и их экскреции. Однако на фоне поливалентной интенсивной терапии, реализующей ту или иную программу, в целостном организме это формирует своеобразную клиническую картину ПОН, требуя своих лечебных решений.

Клиническая картина ПОН на первом этапе ее развития определяется тем органом жизнеобеспечения, который первым «уступил» под давлением факторов первичной агрессии (протеиназ, кининов, цитокинов, продуктов перекисного окисления липидов и неферментного протеолиза, свободных аминокислот и др.) и структурно поврежден в наибольшей степени. Для второго органа существуют достаточно устойчивые пары: « легкие- почки», «сердце – легкие», реже «почки-легкие» или «печень – легкие», но в каждой ситуации можно показать клинические проявления органной несостоятельности.

Для легких это проявляется клинико-рентгенологическими признаками острого легочного повреждения, а лабораторно - как предельная или прогрессирующая гипоксемия и нормокапния (при значительном напряжении внешнего дыхания) с переходом в гиперкапнию, несмотря на изощренные режимы ИВЛ, а также как глубокое нарушение метаболических не дыхательных функций и механических свойств легких. Характерно, что о ПОН этого генеза при срочно начатой контролируемой ИВЛ можно говорить тогда, когда она продолжается более 48 ч без существенного улучшения механических свойств легких (податливость) и эффективности легочного газообмена. Важным показателем глубины острого повреждения легких следует считать отношение PaO₂/FiO₂, величина которого ниже 150 торр характеризует предельную дисфункцию легочного газообмена.

Для миокарда – это стойкое снижение производительности сердца с развитием торпидного синдрома «малого выброса» и невозможностью гемодинамической компенсации дефицита кислородного потока в организме больного за счет сохранения оптимального уровня макрогемодинамики, несмотря на восстановление волемии, применение инотропов и других способов стимуляции сократительной способности кардиомиоцитов.

Для почек – это признаки ОПН: олигурия, реже неадекватная водной нагрузке полиурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови с нарушением регуляции водно-электролитного равновесия (дизэлектремия) и парциальных функций почек, что может быть легко уточнено при одновременном исследовании плазмы и мочи с расчетом концентрационных индексов.

Для печени – это не только внезапная гипербилирубинемия при отсутствии обтурации желчевыводящих путей, но и сывороточная гиперферментемия, характерная для повреждения гепатоцитов и внутрипеченочного холестаза с нарушением продукции альбумина и прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, фибриногена, фибриназы – Ф XIII, антитромбина III). Также характерны отчетливые расстройства процессов дезинтоксикации с повышением в плазме крови концентрации аммония, меркаптанов, фенолов, а также ароматических аминокислот, жирных кислот с короткой цепью.

Одновременно возможно появление прогрессирующей церебральной дисфункции, которая проявляется различной выраженностью метаболической энцефалопатии, вплоть до коматозного состояния, что становится клинической характеристикой церебральной несостоятельности.

Необходимо отметить значение в диагностике ПОН оперативной оценки метаболического статуса функционально несостоятельного органа, для чего используют градиенты гуморальных факторов, в биотрансформации которых принимает участие тот или иной орган. Так, для легких это могут быть градиенты «центральная венозная кровь - артериальная кровь», для почек – «артериальная кровь-моча», для печени - «портальная кровь – системная венозная кровь» или «портальная кровь - желчь», для панкреатогенной ПОН – «лимфа грудного протока – венозная кровь».

Как несостоятельность системы гемостаза можно рассматривать развитие у пациентов с ПОН клинически выраженного тромбогеморрагического синдрома, хотя патогенетическая роль ДВС крови в органных повреждениях значительно шире значения выявления тромбоцитопении; подкожных кровоизлияний; носовых и маточных кровотечений либо тромбозов питающих артерий.

Развитие острых эрозий слизистой оболочки и язв в желудке и тонкой кишке имеет прямое отношение к органной дисфункции и несостоятельности этой локализации, особенно в варианте так называемых поздних острых язв желудка. Имеющая отношение к развитию ПОН кишечная дисфункция характеризуется либо стойким кишечным парезом, либо диарейным синдромом в сочетании с нарушениями пристеночного и внутриполостного пищеварения, расстройствами секреции пищеварительных соков, переваривания пищи и всасывания нутриентов. Кроме того, при значительной выраженности кишечной дисфункции, которая наблюдается при любых критических состояниях, для формирования ПОН может иметь значение избыточная контаминация желудочно-кишечного тракта условно-патогенной микробиотой и транспариетальная миграция кишечных бактерий в лимфу и портальную кровь. Этот фактор настолько значим, что при выраженной картине множественной органной дисфункции паретичная кишка становится «мотором ПОН» или дополнительным недренированным септическим очагом.

Подчеркнем еще раз, что на степень органного повреждения и клиническую выраженность, быстроту развития начальной органной несостоятельности влияет исходное структурно-функциональное состояние органа жизнеобеспечения, толерантность его к агрессии и интенсивность повреждающего действия. Отсюда неблагоприятное значение пожилого возраста, исходных трофических расстройств и роль агрессивности факторов продукционной и микробной эндогенной интоксикации, как детерминанте развития ПОН.

Однако все эти позиции клиники и диагностики ПОН представляют описательные и изолированные критерии. Наиболее трудным для клинической характеристики МОД-ПОН оказалось получение параметрических критериев глубины органных дисфункций. Поэтому исследователи проблемы обоснованно считают, что получив в свое распоряжение метод оценки выраженности МОД в баллах, можно предвидеть ее прогноз и исход в ПОН, определить основное направление интенсивной терапии. Такие шкалы созданы на протяжении 20 лет и доказали свою надежность при отдельных вариантах ПОН, например, при септической. Это - шкала L.E. Stevens «Septic Severity Score» (1983), шкала R.Goris (1985), шкала J.L. Vincent «SOFA» (1994) и другие.

Недостатком всех этих шкал было то, что они для своего использования нуждались в проведении исследований по всем 5-6 параметрам, а это в клинической практике не всегда возможно по техническим причинам. Кроме того, данные шкалы ориентировали врача в совокупной тяжести органных дисфункций, оставляя вне внимания особенности поддерживающей и заместительной терапии. В последующем появились предложения увязывать стадийность каждого из шести основных органных повреждений с кардинальным направлением его лечения (Сизов Д.Н., 1998).

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Характеристики

Список файлов реферата