93223 (681258), страница 2
Текст из файла (страница 2)
При анализе годовой заболеваемости полиомиелитом обращает внимание выраженный подъем заболеваемости в летне-осенний период с максимумом заболеваний в августе-сентябре (северное полушарие). В ряде мест, неблагополучных в санитарно-бытовом отношении, это может быть связано с действием мушиного фактора. Однако мероприятия в отношении мух не влияют на сезонную кривую заболеваемости. В СССР и в зарубежных странах наблюдались зимние вспышки. Возможно, что рост заболеваний полиомиелитом в теплое время года связан с более интенсивным общением детей между собой.
Изменения внутренних органов. При полиомиелите отмечено выраженное полнокровие, скопление слизи в просвете верхних дыхательных путей; в легких - ателектазы, катаральная пневмония; гиперплазия лимфатических узлов, особенно солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.
Микроскопически в дыхательных путях, по данным Е.К. Жуковой (1959), наиболее характерны экссудативно-катаральный ларингит, трахеит и бронхит. В легких - нарушения лимфо- и кровообращения, вероятнее всего обусловленные поражением центральной нервной системы, полнокровие и отек межальвеолярных перегородок, нарушение проницаемости стенок сосудов, что ведет к стазам, кровоизлияниям в альвеолярные перегородки. Отмечены также ателектазы, происхождение которых связано с обтурацией бронхов в результате нарушения глотания и скопления слизи в верхних дыхательных путях. Это зависит частью от поражения бульбарных ядер, иннервирующих глотательную мускулатуру, частью - от расстройства дыхательной функции, обусловленной поражением спинальных центров, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Кроме того, отмечена, вероятнее всего вирусной природы, интерстициальная пневмония, реже мелкоочаговая катаральная, связанная с ателектазами, нарушением кровообращения и вторичной инфекцией. При большей длительности заболевания наблюдается пневмосклероз (Е.К. Жукова и 10.А. Якунин, 1958). Наиболее выражено поражение легких при спинальных и бульбоспинальной формах полиомиелита. Процесс, развивающийся в легких, имеет нередко решающее значение для летального исхода заболевания.
Относительно характера и частоты поражения сердца при полиомиелите были высказаны разные точки зрения. В зарубежной литературе сложилось мнение о большей частоте миокардита при полиомиелите, от 20-30% при одних и до 50% при других эпидемических вспышках. В миокарде в большинстве случаев находят умеренно выраженные интерстициальные изменения без грубой деструкции мышечных волокон (рис.1). Тяжелый паренхиматозный миокардит описан только в отдельных случаях. По данным Е.К. Жуковой (1959), только в двух из 19 случаев отмечен интерстициальный миокардит. Расхождение во взглядах на частоту миокардита при полиомиелите объясняется вернее всего неодинаковой оценкой изменений, обнаруженных в строме миокарда, которые не всегда дан" основания рассматривать их как миокардит.
Рис.13. Сердечная мышца: отек межуточной ткани, инфильтрация ее лимфоидными и гистиоидными элементами.
Следует, однако, учитывать, что штаммы вируса полиомиелита, выделенные в разные эпидемические вспышки, могут обладать неодинаковым тканевым тропизмом-свойством, присущим и другим кишечным вирусам (вирус Коксаки, тип Б и др.). Поражение нервных аппаратов сердечной мышцы, отмеченное и при полиомиелите человека (Е.К. Жукова, 1957) и при экспериментальном полиомиелите обезьян (А.Л. Юровская), делает вероятным роль неврогенного механизма в поражении миокарда. Возможно, что изменения иннервационных аппаратов сердца, поражение которых носит обратимый характер, лежат в основе часто наблюдаемых при полиомиелите нарушений сердечной деятельности. Способность к восстановлению этих нарушений установлена клиническими и электрокардиологическими наблюдениями.
Изменения селезенки, лимфатических узлов, пейеровых бляшек, а также и миндалин - частое явление при полиомиелите человека. Здесь отмечены неспецифические изменения в виде увеличения фолликулов, гиперплазии лимфоидной ткани, расширения центров размножения с пролиферацией ретикулоэндотелия, иногда с кариорексисом. Особого внимания заслуживают обнаруженные в последнее время специфические изменения - внутриядерные оксифильные включения, подобные тем же образованиям, описанным в нервных клетках при полиомиелите. В этой связи представляет интерес раннее выделение вируса из лимф, узлов (Водиан, 1957). Все это делает вероятным, что изменения в лимфатическом аппарате связаны с жизнедеятельностью вируса в клетках лимфоидной ткани.















