93165 (681208), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В патогенезе хронической пневмонии наибольшее значение имеют следующие факторы: заболевания верхних дыхательных путей, острые и хронические заболевания трахеи и особенно бронхов; острая пневмония, не излеченная полностью или склонная к затяжному течению; поражение сосудистой системы легких, ведущее к нарушению трофики и способствующее развитию воспалительного процесса в легких (артериит, первичная легочная гипертензия и др.); поражение торако-диафрагмального аппарата (кифоз, сколиоз, паралич диафрагмы и др.); травмы и поражения плевры, значительно нарушающие вентиляционную функцию легких; пороки развития легких (гипоплазия легкого, стеноз трахеи и главного бронха, трахеобронхомегалия, врожденные кисты и др.).
Одно из важных условий развития заболевания— угнетение иммунологической реактивности, снижение общих и местных факторов неспецифической резистентности (система комплемента, лизоцим, интерферон, альвеолярные фагоциты). Однако возможно изменение реактивности по гиперергическому типу (например, нередко отмечается сочетание хронической пневмонии с бронхиальной астмой). В динамике хронической пневмонии (хронического бронхита) возможно развитие аутоиммунных процессов. Существует мнение, что некоторые химиопрепараты и антибиотики, применяемые для лечения острой пневмонии, играют роль гаптенов. Соединяясь с белками организма, они образуют аутоантиген. В ответ вырабатываются антитела к легочной ткани. Возможно, что источником ауто-антигенов является мокрота больного. Комплексы антиген — антитело могут усиливать деструкцию легочной ткани и способствовать переходу острого воспалительного процесса в хронический. Патогенез хронической пневмонии в значительной степени определяет особенности клинической картины и течения.
Патоморфология. Характерно разнообразие морфологических изменений, которые могут варьировать в значительных пределах и проявляться различной степенью поражения бронхов, интерстициальной ткани, паренхимы, сосудов и нервов легких. При поражении бронхов воспалительный процесс распространяется перибронхиально, образуются расширения бронхов (бронхоэктазы). Постепенное развитие соединительной ткани приводит к пневмосклерозу, легкое уменьшается, участки уплотнения чередуются с участками эмфиземы, иногда атрофируются межальвеолярные перегородки, стенки альвеол утолщаются. Вовлечение в процесс сосудов нарушает кровообращение в легких, в результате развивается гипертензия малого круга кровообращения и в дальнейшем — синдром хронического легочного сердца. В патологический процесс могут вовлекаться лимфатическая сеть, а также экстра- и интрамуральные нервы, что приводит к нарушению нервной трофики и способствует хроническому течению воспалительного процесса.
Клиник а. Проявления хронической пневмонии чрезвычайно многообразны. Полиморфизм клинических симптомов заболевания зависит от характера течения, частоты обострений, стадии развития болезни, особенностей морфологических изменений, возникновения тех или иных осложнений.
Нередко после перенесенной острой пневмонии продолжается кашель (сухой или с мокротой), недомогание, субфебрильная температура. Все эти явления периодически усиливаются, особенно после переохлаждения, острого респираторного заболевания, гриппа и др. По мере прогрессирования процесса проявляется преимущественная картина хронического бронхита (кашель с большим количеством мокроты, иногда приобретающий удушливый характер, в отдельных случаях развивается бронхиальная астма) или бронхоэктатической болезни (кровохарканье, гнойная мокрота), или пневмосклероза (кашель, одышка). Иногда наблюдается сочетание симптомов, свойственных каждому из перечисленных процессов.
Такие изменения, особенно если они приобретают распространенный характер, приводят к развитию недостаточности дыхания и синдрома хронического легочного сердца. Недостаточность дыхания имеет две стадии или формы. В первой стадии газовый состав крови не изменен. Отмечается вентиляционная недостаточность. Нормальный газовый состав крови поддерживается за счет мобилизации функциональных резервов дыхательной системы (усиливается работа дыхательной мускулатуры и т. д.). Вторая стадия более тяжелая, поскольку к вентиляционной недостаточности присоединяется артериальная гипоксемия, наряду с которой повышается содержание углекислоты в крови. Развивается газовый, или респираторный, ацидоз.
Синдром хронического легочного сердца обусловлен гипертрофией и расширением правого желудочка (хронический процесс в легких приводит к гипертензии малого круга кровообращения). Развитие легочного сердца сопровождается явлениями недостаточности кровообращения (с застоем в большом круге кровообращения) .
При обследовании больного хронической пневмонией выявляют следующие симптомы: синюшность кожи, одышку, нередко ригидность грудной клетки (дыхание совершается с помощью вспомогательных мышц). При перкуссии легких может наблюдаться «мозаичная» картина, когда участки притупления чередуются с коробочным звуком. При аускультации отмечаются сухие и влажные хрипы различной звучности, жесткое, местами ослабленное дыхание, иногда определяется удлиненный выдох (при нарушении проходимости бронхов), нередко более или менее распространенный шум трения плевры. При спирографии констатируется уменьшение жизненной емкости легких, максимальной вентиляция легких и резерва дыхания, увеличение объема остаточного воздуха, минутного объема дыхания (последний в конечных стадиях уменьшается), снижение поглощения кислорода и др.
Наблюдаются изменения со стороны органов кровообращения: тахикардия, расширение сердца, гиперкапническая гипертензия (увеличение массы циркулирующей крови за счет увеличения количества эритроцитов).
Рентгенологически — явления эмфиземы, пневмосклероза, очаговое уплотнение легочной ткани, иногда ячеистый рисунок легких и т. д. рис, 2). На ЭКГ — правограмма, 5 последующем Ρ pulmonale во II— I стандартных отведениях. При исследовании крови нередко обнаруживают эритроцитоз, лейкоцитоз с нейгюфильным сдвигом, увеличение ЮЭ; при исследовании мочи — нерезкую протеинурию, эритроцитурию. Изменены также и некоторые биохимические показатели крови: отмечался положительная реакция на „-реактивный протеин, повышение уровня сиаловой кислоты, а также и γ-глобулинов, активности щечной фосфатазы нейтрофильных гранулоцитов.
Течение хронической пневмонии разнообразно. В одних случаях заболевание прогрессирует медленно, обострения наблюдаются сравнительно редко и не сопровождаются тяжелой клинической картиной, в других — заболевание прогрессирует быстро, сопровождается частым обострением процесса и проявляется тяжелыми клиническими симптомами: высокой температурой тела, упорным кашлем, выделением большого количества мокроты, выраженной интоксикацией. Продолжительность болезни также различна.
Диагноз устанавливают на основании тщательного анализа клинической и рентгенологической картины (обязательна рентгенография легких) с учетом данных лабораторных исследований.
При проведении дифференциальной диагностики в фазе обострения процесса прежде всего следует решить вопрос, имеет ли место острая пневмония или обострение хронической, что возможно при условии тщательно собранного анамнеза. Более сложной может быть дифференциация хронической пневмонии с другими хроническими заболеваниями легких.
С этой точки зрения специального внимания требует синдром средней доли — своеобразный воспалительный процесс в средней доле правого легкого, обусловленный полным или частичным стенозированием долевого или одного из сегментарных бронхов, что приводит к развитию ателектаза. Кроме того, заболевание может быть проявлением воспалительного процесса в легких и бронхах, сопровождающегося развитием ателектаза вследствие реактивного лимфаденита узлов корня легкого или склеротического перибронхита. Причиной указанного синдрома может быть также туберкулезный лимфаденит. Ателектаз при этом возникает в результате сдавления среднедолевого бронха (компрессионный ателектаз) или закупорки его просвета казеозными массами (обтурационный ателектаз) при перфорации лимфатических узлов. Для этого синдрома характерна наклонность к кровохарканью и легочным кровотечениям, а также наличие упорного приступообразного кашля. При перкуссии и аускультации легких — симптомы поражения средней доли (в таких случаях звуковые явления лучше всего выявляются в области правой подмышечной ямки), рентгенологически — клиновидная тень с вершиной, обращенной к корню легких. Наиболее важными для диагностики являются результаты томографии, бронхографии, бронхоскопии, которые позволяют определить состояние среднедолевого бронха, особенно при подозрении на рак легкого.
При бронхогенном раке легкого диагностические трудности связаны с тем обстоятельством, что развитие рака легкого возможно на фоне хронической пневмонии. Это дало основание считать хроническую неспецифическую пневмонию предраковым состоянием. При подозрении на рак дифференциальная диагностика должна включать бронхоскопию, бронхографию, томографию и исследование мокроты на атипичные клетки.
При быстром развитии пневмосклероза, осложняющегося недостаточностью легких, необходима дифференциальная диагностика с редко встречающимся заболеванием — синдромом Хаммена — Рима. Авторы описали его под названием «острый диффузный интерстициальный фиброз легких». В настоящее время многие исследователи выделяют его в самостоятельную нозологическую форму. Он может быть отнесен к диффузным болезням соединительной ткани. В основе синдрома Хаммена — Рича лежит диффузный прогрессирующий интерстициальный фиброз легких. Течение может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме продолжительность жизни от начала заболевания составляет около 6 месяцев, при подострой — до 2 лет, при хронической — 3—5 лет. Характерно наличие выраженной нарастающей одышки, цианоза различной степени, тахикардии. При аускультации легких — жесткое дыхание и звучная крепитация («треск целлофана»). В основе недостаточности легких лежит выраженное ухудшение диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярная блокада). В поздних стадиях болезни в легких возникают артериовенозные шунты. Лечение антибиотиками неэффективно, применение стероидных гормонов дает лишь некоторое временное улучшение. Прогноз неблагоприятный.
При дифференциальной диагностике необходимо также иметь в виду туберкулез легких. При этом имеют значение тщательно собранный анамнез (наличие перенесенных в прошлом заболеваний легких), перкуссия и аускультация (при хронической пневмонии изменения более выражены и чаще локализуются в нижних отделах легких), исследование мокроты (при хронической пневмонии обнаруживается полибактериальная флора, однако отсутствуют туберкулезные палочки), рентгенологическое исследование (для хронической пневмонии более характерно наличие фиброзно-интерстициальных изменений, перифокальной инфильтрации и бронхоэктазов), а также бронхоскопия.
При дифференциальной диагностике с саркоидозом легких следует учитывать характерное для последнего увеличение бронхопульмональных и паратрахеальных лимфатических узлов, а также поражение кожи, глаз, суставов. Туберкулиновые пробы отрицательны, положительной оказывается реакция Квейма с саркоидным антигеном.
Прогноз при хронической пневмонии зависит от распространенности процесса, частоты и тяжести обострений, темпов прогрессирования заболевания, развития недостаточности дыхания и легочного сердца.
Трудоспособность больных зависит от тех же факторов, а также от стадии заболевания: в начальной стадии при медленно прогрессирующем течении больные сохраняют трудоспособность, и вопрос может ставиться лишь в отношении перевода на другую работу, если возникла необходимость в устранении неблагоприятных факторов, влияющих на течение заболевания (переохлаждение, неблагоприятные атмосферные условия, значительное физическое напряжение). При прогрессирующем течении заболевания с частыми тяжелыми обострениями и развитием осложнений (недостаточность легких и сердца) трудоспособность может быть полностью утрачена.
Лечение должно быть комплексным и. осуществляться как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. Одним из основных компонентов лечения является воздействие на воспалительный процесс путем назначения сульфаниламидных препаратов и особенно антибиотиков. При этом необходимо осуществлять бактериологический контроль (в динамике), так как в процессе лечения возможно изменение характера микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Следует комбинировать назначение антибиотиков перорально, парентерально и через воздухоносные пути (эндобронхиально, через брон-хоскоп или в виде аэрозолей, последние более показаны при диффузном процессе); применять их в достаточно высоких дозах длительное время (от 7—10 дней до 2—3 месяцев и больше). Целесообразно комбинировать различные антибиотики (с учетом их совместимости) и антибиотики с сульфаниламидными препаратами. Рекомендуют также сочетание антибиотиков с кортикостероидными гормонами. Последние применяют в средних дозах (преднизолон—15— 30 мг в сутки). В некоторых случаях показано применение производных нитрофурана (фуразолидона, фуразолина, фурадонина, фурагина растворимого). Так, фуразолидон эффективен при резистентности бактериальной флоры бронхов к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, а фурагин растворимый оказывает благоприятный терапевтический эффект при тяжелых формах хронической пневмонии, вызванной стафилококками, стрептококками и кишечной палочкой (его вводят внутривенно капельно). При непереносимости антибиотиков и сульфаниламидных препаратов и при опасности развития кандидамикоза назначают нитроксолин (5-НОК), который обладает не только антибактериальным, но и противокандидозным действием и по своей активности не отличается по существу от нистатина.
Важное значение имеет применение средств, улучшающих выделение мокроты. При наличии густой, труднооткашливаемой мокроты назначают протеолитические ферменты (действуют преимущественно на пораженную ткань): трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеазу. Трипсин и химотрипсин применяют внутримышечно, в виде аэрозолей, интратрахеально и внутрибронхиально. Рибонуклеазу и дезоксирибонуклеазу применяют в виде ингаляций (25—50 мг). При внутримышечном применении обязательна предварительная проба на чувствительность. Дезоксирибонуклеаза переносится лучше, чем рибо-нуклеаза, и наряду со способностью разжижать слизь, вязкую и густую мокроту обладает также противовоспалительным действием. Общим недостатком, свойственным ферментам, является возможность появления аллергических реакций. Они противопоказаны при астматических явлениях, кровохарканье, недостаточности дыхания и сердца, при склонности к аллергическим реакциям.
Целесообразно применение муколитических препаратов: бромгексина (внутрь по 0,008 г 2—3 раза в день), 3 % раствора калия йодида (по 1 столовой ложке 4—6 раз в день), 10 % раствора аммония хлорида, растворов натрия гидрокарбоната. При наличии бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронхов применяют эуфиллин, эфедрин, изадрин, орципреналин.
Одним из важных элементов лечения является воздействие на имму
нологическую реактивность и улучшение обменных процессов. Для повышения реактивности организма применяют гамма-глобулин в дозе 0,2—0,4 мг/кг. В период затянувшегося обострения заболевания инъекции повторяют через 2—4 недели. Применяют также левамизол, являющийся истинным иммуностимулятором, позволяющим восстановить иммуннокомпетентностьлимфоидных клеток к чужеродным антигенам. Его назначают короткими курсами при обострении процесса. Основным побочным действием левамизола является возможность развития лейкопении. Для уменьшения этого побочного явления назначают большие дозы стимуляторов метаболизма и тканезого обмена (метилурацил, калия оротат, фолиевую кислоту, цианокобаламин).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
