93101 (681160), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

В случае неэффективности консервативного лечения и прогрессирования олигурии, длительной анурии и нарастающей азотемии показаны методы экстраренального очищения: гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка», замещающие переливание крови в большой дозе, внутрибрю-шинный и внутрикишечный диализ [О.С. Глозман, А.П. Касаткина, Кольф, Элволл, Гамбургер, Рише, Файн, Франк, Зелигман]. Клинические исследования (А.А. Багдасаров и В.А. Аграненко) свидетельствуют о значительной эффективности в случаях острой почечной недостаточности, развившейся в результате гемотрансфузионного осложнения, комплексного метода лечения, в особенности операции гемодиализа, в сочетании с консервативной терапией. Кроме поражения почек, посттрансфузионные осложнения характеризуются нередко и поражением печени (гепатит, желтуха), борьба с которыми сводится к применению диеты, тепла, глюкозы, витаминов В₁₂ и В_в, желчегонных и липотронных средств.

Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови или с погрешностями техники, могут возникать как непосредственно вслед за переливанием и даже во время него, например, эмболия воздушная или сгустками крови, так и в более отдаленные сроки. Последнее относится гл. обр. к развитию инфекционного заболевания (малярия, вирусный гепатит, сифилис), возбудители которого имплантированы с перелитой кровью. Переливание гемолизированной или загнившей крови вызывает быстро наступающие, бурные расстройства, сходные с описанной картиной осложнения от несовместимой крови. Часто наблюдается очень значительное повышение температуры, явления выраженного токсикоза, а в дальнейшем на фоне явной почечной недостаточности могут присоединиться явления сепсиса.

Тяжелые посттрансфузионные реакции могут развиваться и при использовании совместимой и вполне доброкачественной крови, если была допущена погрешность в подготовке аппаратуры. Даже ничтожные следы денатурированных белков, оставшиеся в трубках системы, служат причиной тяжелых расстройств. В ряде случаев природа развившихся осложнений остается невыясненной; эти случаи пока приходится относить за счет индивидуальной несовместимости белков крови донора и реципиента, которая не обнаруживается при смешении крови (т. е. при пробе на групповую несовместимость).

Для профилактики осложнений необходимо проводить следующие обязательные мероприятия.

1. Установить наличие показаний к переливанию крови у данного больного и исключить противопоказания, правильно подобрать трансфузионную среду, дозу и метод переливания крови.

2. Правильно хранить и транспортировать консервированную кровь.

3. Использовать для переливания крови безусловно доброкачественную кровь, для чего путем макроскопической оценки исключить нарушение герметичности укупорки сосуда с кровью, бактериальное загрязнение, гемолиз и сгустки.

4. Исключить групповую несовместимость путем тщательного определения группы крови донора и реципиента, постановки пробы на групповую индивидуальную совместимость (перемешивание большой капли сыворотки больного с меньшей в 10 раз каплей крови донора) и проведения биологической пробы на индивидуальную совместимость (первые 75 мл крови вливают больному в три этапа по 25 мл с паузой в 2—3 мин. после каждого этапа).

5. Исключить резус-несовместимость крови донора и реципиента путем определения резус-фактора реципиента, изучения его акушерского и гемотрансфузионного анамнеза (наличие повторных беременностей, повторных переливаний крови), характеризующего сенсибилизацию к резус-фактору, проведения пробы на совместимость по резус-фактору.

6. Использовать для переливания крови только резус-отрицательную кровь во всех случаях, когда у реципиента подозревается сенсибилизация к резус-фактору.

7. Выполнять все условия по технике переливания крови и методике подготовки аппаратуры.

8. Осуществлять строгое наблюдение за больным во время переливания крови и в ближайшем посттрансфузионном периоде.

Патологическая анатомия осложнений при переливании крови. Одним из ранних признаков осложнений при переливании крови, доступных морфологическому анализу, являются изменения со стороны крово- и лимфообращения.

При осмотре трупа можно видеть эти изменения в виде отека и очагов кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, кровоизлияний и отека в легких, геморрагического выпота в плевральных полостях, мелкоточечных кровоизлияний в области эндо-, эпи- и миокарда, а также в тканях других внутренних органов.

Наблюдаемые при смертельных гемотрансфузионных осложнениях макроскопические изменения непостоянны, и патолого-анатомическая диагностика всегда должна подтверждаться микроскопическим исследованием.

Микроскопически при ранних сроках наступления смерти (начиная от 5 мин.) наблюдаются переполнение кровью органов брюшной полости, особенно печени, полнокровие и отек легких. Стазы эритроцитов наблюдаются как в сосудах среднего калибра, так и в капиллярах. Селезенка на высоте гемотрансфузионного шока остается умеренно полнокровной. Явления застоя крови в селезенке обнаруживаются у погибших через 8—10 час. после переливания крови.

В почках на высоте шока также обнаруживается значительное полнокровие. В корковом слое резко расширены крупные сосуды. Сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови; основная масса крови, как правило, содержится в межкапальцевых капиллярах мозгового слоя.

На высоте гемотрансфузионного шока отмечается увеличение количества лейкоцитов в органах (распределительный лейкоцитоз), ранее всего в сосудах легких, затем печени, селезенки, надпочечников, а иногда почек и головного мозга. В различных отделах головного мозга отмечают плазморрагии, зону периваскулярного отека и кровоизлияний, острое набухание и вакуолизацию нервных клеток. Чем острее протекает гемотрансфузионный шок, тем сильнее выражены явления отека мозга. Увеличение проницаемости сосудов печени характеризуется разволокнением и отеком сосудистых стенок, особенно крупных вен и капилляров, а также расширением перикапиллярных пространств Диссе. Если смерть наступает в первые часы шока, в печени обнаруживают поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. В центральных частях долек наблюдают очаги расширения капилляров и перикапиллярных пространств, диссоциацию клеток печени. Через несколько часов после переливания крови в печени можно видеть деструктивные изменения в сосудах в виде набухания, плазморрагии и некробиоза, а также некробиотические изменения в отдельных клетках печени.

Характеристики

Список файлов реферата