93091 (681152), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Кристаллоидные растворы дешево стоят и обычно всегда имеются в наличии. Вместе с тем большая доля кристаллоидных растворов быстро покидает сосудистое русло, поэтому объем вводимых растворов должен быть в несколько раз больше предполагаемого объема кровопотери. При переливании изотонического раствора NaCl вероятность гиперхлоремического метаболического ацидоза выше, чем при использовании раствора Рингера с лактатом. С другой стороны, в растворе Рингера с лактатом содержится кальций, поэтому его нежелательно переливать с препаратами крови, содержащими антикоагулянты. Глюкозосодержащие растворы усугубляют ишемическое повреждение мозга, поэтому в отсутствие документированной гипогликемии они противопоказаны. В экстренных случаях могут оказаться эффективными гипертонические растворы (например, 7,5% NaCl), особенно если постинфузионный отек тканей опасен для жизни (например, при закрытой ЧМТ). Хотя переливание небольших объемов гипертонического раствора быстро увеличивает ОЦК за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло, при этом значительно повышается осмоляльность плазмы, что может привести к вазодилатации и артериальной гипотонии.

Таблица 2. Классификация шока по тяжести*

Воспроизведено с изменениями из Но MT, Saunders CE:Current Emergency Diagnosis& Treatment, 3rd ed. Appleton & Lange, 1990. *Эта классификация касается в первую очередь геморрагического шока, но может употребляться и при описании других видов шока.

Коллоидные растворы значительно дороже кристаллоидных, но более эффективно восстанавливают ОЦК. Вместе с тем дефицит интерстициальной жидкости, сопряженный с гиповолемическим шоком, целесообразнее устранять переливанием кристаллоидных растворов. Из коллоидов препаратом выбора является альбумин, потому что он не вызывает коагулопатии, в отличие от растворов гидроксиэтилированного крахмала и декстрана. Особенно высок риск коагулопатии при использовании растворов декстрана.

Перед переливанием все растворы необходимо подогреть. При массивных трансфузиях следует использовать специальные устройства, позволяющие согревать и быстро вводить инфузионные растворы и препараты крови. Другие методы профилактики и лечения гипотермии: применение одеял с форсированной подачей теплого воздуха; подогрев дыхательной смеси. Гипотермия нарушает свертываемость (вследствие секвестрации тромбоцитов и деформации эритроцитов) и кислотно-основное состояние, а также угнетает функцию миокарда. Гипотермия смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, угнетает метаболизм лактата, цитрата и некоторых анестетиков.

Критериями эффективности инфузионно-трансфузионной терапии является АД, пульсовое давление и ЧСС, а также ЦВД и диурез, позволяющие оценить восстановление перфузии жизненно-важных органов. Ишемия органов нарушает аэробный метаболизм, что приводит к накоплению лактата и метаболическому ацидозу. Переливание бикарбоната натрия, диссоциирующего на ион бикарбоната и СО, может вначале усугубить внутриклеточный ацидоз, потому что проницаемость клеточной мембраны для бикарбоната ниже, чем для СО₂ . При восстановлении ОЦК и перфузии органов кислотно-основное состояние нормализуется. Лактат в печени подвергается метаболическому превращению в бикарбонат, а ион H⁺ выделяется почками.

Артериальную гипотонию при гиповолемическом шоке следует лечить путем интенсивной инфузионной терапии, а не с помощью вазопрессоров. Исключения из этого правила: кардиогенный шок (например, снижение насосной функции сердца в результате инфаркта миокарда); тяжелая артериальная гипотония, резистентная к инфузионной терапии; остановка кровообращения. Некоторые врачи считают, что инфузия низких доз дофамина (2 мкг/кг/мин) увеличивает почечный кровоток.

При нестабильной гемодинамике и опасных для жизни травмах регионарную анестезию обычно не применяют. Гиповолемию по возможности следует устранить до индукции общей анестезии. Если гемодинамика нестабильна, то используют прежде всего миорелаксанты, в то время как общие анестетики вводят дробно в очень малых дозах под контролем АД (среднее АД должно быть не ниже 50-60 мм рт. ст.), пытаясь обеспечить хотя бы амнезию. У больных со стабильной гемодинамикой кетамин и закись азота, вызывая симпатическую активацию, стимулируют сердечно-сосудистую систему. У больных в состоянии шока симпатическая нервная система обычно находится в состоянии максимальной активации, так что у них кетамин и закись азота могут, наоборот, привести к угнетению кровообращения. Многие анестезиологи у этих больных вообще не применяют закись азота из-за риска усугубления латентного пневмоторакса и нежелания снижать FiO₂. Очевидно, что при гиповолемическом шоке противопоказаны лекарственные препараты с гипотензивным эффектом (например, тубокурарин). Шок значительно ускоряет прирост альвеолярной концентрации ингаляционных анестетиков вследствие сниженного сердечного выброса и увеличения вентиляции. Чем выше парциальное давление анестетика в альвеолах, тем больше напряжение его в артериальной крови и тем сильнее депрессия миокарда. Сходным образом, при шоке в/в анестетики, распределяясь в сниженном ОЦК, вызывают выраженное угнетение кровообращения. Анестетики при шоке следует вводить в малых дозах и дробно.

Причины неэфффективности агрессивной инфузионно-трансфузионной терапии при гиповолемическом шоке: неостановленное кровотечение, интенсивность которого превышает скорость трансфузии; кардиогенный шок (например, при тампонаде сердца, ушибе или инфаркте миокарда); нейрогенный шок (например, при дисфункции ствола мозга, перерыве спинного мозга); септический шок (позднее осложнение); легочная недостаточность (например, при пневмо- или гемотораксе); тяжелый ацидоз; гипотермия.

2. Второй этап

На втором этапе больного обследуют, что называется, с головы до пят и при необходимости проводят дополнительные исследования (например, рентгенографическое, лабораторное и т.д.). Неврологическое исследование включает оценку сознания, состояния зрачков, двигательной функции и чувствительности. Фиксированные расширенные зрачки не являются безусловным признаком смерти мозга. Больного раздевают и внимательно осматривают все его тело. При обследовании грудной клетки и органов грудной полости исключают переломы ребер и грудины. Парадоксальное дыхание может свидетельствовать об окончатом переломе ребер (множественные двойные или двусторонние переломы ребер с образованием "реберного клапана"). Ослабленное дыхание может быть признаком пневмоторакса, который является показанием к дренированию плевральной полости. Глухие тоны сердца, уменьшение пульсового давления и набухание вен шеи указывают на тампонаду сердца, требующую немедленной пункции перикарда. Даже если клиническое обследование не выявило этих повреждений и состояний, полностью их исключить нельзя. Исследование брюшной полости влючает осмотр, аускультацию и пальпацию живота. Диагностический перитонеальный лаваж позволяет выявить внутрибрюшное кровотечение, но чувствительность этого метода < 90%. Исследование конечностей позволяет выявить переломы и вывихи, оценить пульсацию артерий.

2.1 Анестезия при отдельных травмах

ЧМТ и травма спинного мозга

Любое нарушение сознания у пострадавшего следует считать симптомом ЧМТ. Для оценки уровня сознания в динамике используют шкалу комы Глазго. Другие симптомы ЧМТ включают беспокойство, судороги и нарушения функции черепных нервов (например, отсутствие реакции зрачков на свет). Классическая триада Кушинга (артериальная гипертония, брадикардия и нарушение дыхания) является поздним и недостоверным признаком, возникающим непосредственно перед вклинением мозга. Изолированная ЧМТ редко вызывает артериальную гипотонию. При подозрении на ЧМТ в премедикацию нельзя включать лекарственные препараты, влияющие на сознание (например, анальгетики и седативные) или затрудняющие неврологическое исследование (например, холиноблокаторы, вызывающие мидриаз).

ЧМТ часто приводит к повышению ВЧД вследствие внутричерепной гематомы или отека мозга. Для снижения ВЧД ограничивают прием жидкости (если только ЧМТ не сопутствует гиповолемический шок), применяют диуретики (например, маннитол 0,5 г/кг), барбитураты, проводят ИВЛ в условиях умеренной гипокапнии (РаСО2 26-30 мм рт. ст.). Необходимо подчеркнуть, что каждый из этих методов лечения применим не во всех случаях ЧМТ и имеет свои противопоказания. Для проведения ИВЛ и профилактики аспирации необходима интубация трахеи. Чтобы снизить выраженность подъема АД и ЧСС при интубации трахеи, вводят лидокаин или фентанил в/в. Интубация трахеи при сохраненном сознании приводит к резкому подъему ВЧД. При переломе основания черепа установка назотрахеальной трубки или назогастрального зонда сопряжена с риском перфорации решетчатой пластинки, что может привести к контаминации ЦСЖ. Придание головному концу кровати (или операционному столу) возвышенного положения улучшает венозный отток и уменьшает ВЧД. Противопоказаны анестетики, повышающие ВЧД (например, кетамин). Гипергликемия повышает риск неврологических осложнений, поэтому ее необходимо активно выявлять (измерением глюкозы крови в динамике) и агрессивно лечить инсулином. Умеренная гипотермия противодействует ишемическому повреждению мозга и поэтому в некоторых случаях применяется при ЧMT.

ЧMT приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровотока, поэтому артериальная гипертония может усугубить отек мозга и повысить ВЧД. С другой стороны, эпизоды артериальной гипотонии могут вызвать локальную ишемию мозга. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) следует поддерживать выше 60 мм рт. cm (ЦПД = АД_ср -ЦВДили АД_ср - ВЧД). Умеренная гипокапния может улучшить ауторегуляцию мозгового кровотока.

Тяжелая ЧМТ сопряжена с высоким риском аспирации, ателектазов, а также прямого нейрогенного воздействия на легочные сосуды. Эти осложнения служат причиной внутрилегочного шунтирования и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, поэтому при тяжелой ЧМТ часто развивается гипоксия. Увеличенное ВЧД вызывает повышение симпатического тонуса, что может привести к отеку легких.

Выраженность нарушений после травмы спинного мозга определяется уровнем его повреждения. Следует принять необходимые меры предосторожности, чтобы не допустить дальнейшего повреждения спинного мозга при транспортировке и интубации трахеи. Повреждение верхних шейных сегментов (СЗ-С5) может нарушить функцию диафрагмальных нервов и привести к апноэ. Утрата функции межреберных мышц снижает легочный резерв и делает невозможным кашель. Повреждение верхних грудных сегментов спинного мозга (Т1-Т4) устраняет влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к брадикардии. Острый перерыв спинного мозга может вызвать спиналъный шок — состояние, которое характеризуется утратой симпатического тонуса ниже уровня повреждения, что приводит к вазодилатации резистивных и емкостных сосудов, вызывая артериальную гипотонию, брадикардию, арефлексию и атонию ЖКТ. Симптомом повреждения спинного мозга является расширение вен ног. Лечение артериальной гипотонии заключается в агрессивной инфузионной терапии. Следует отметить, что объем и скорость инфузии не должны быть чрезмерными, потому что иначе после разрешения острой фазы повреждения спинного мозга может развиться отек легких. В первые 48 ч после повреждения спинного мозга сукцинилхолин не вызывает осложнений, но в более поздние сроки может вызвать опасную для жизни гиперкалиемию. Применение высоких доз метилпреднизолона улучшает неврологический прогноз после травмы спинного мозга. Вегетативная гиперрефлексия, возникающая при поражении спинного мозга выше уровня Т5, развивается через 1-3 недели после травмы и, следовательно, не имеет отношения к ведению больного в остром периоде.

Травма груди

Травма груди может вызвать тяжелые нарушения функции сердца и легких, приводя к развитию кардиогенного шока или гипоксии. Пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между париетальной и висцеральной плеврой. Коллапс легочной ткани на пораженной стороне приводит к тяжелым нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксии. При перкуссии над пораженной стороной грудной клетки определяется тимпанический звук, при аускультации дыхательные шумы резко ослаблены или отсутствуют, а при рентгеноскопии выявляется коллапс легкого. Закись азота может увеличить объем пневмоторакса и поэтому противопоказана. Лечение состоит в установке плеврального дренажа в четвертом или пятом межреберье по средней подмышечной линии. Поступление воздуха по плевральному дренажу, не прекращающееся в течение долгого времени, может указывать на повреждение крупного бронха.

Если во время вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха мягкие ткани грудной стенки или паренхима легкого перекрывают раневой канал и препятствуют выходу воздуха наружу, пневмоторакс называется клапанным. В этом случае объем воздуха и давление в плевральной полости постепенно нарастают и возникает напряженный пневмоторакс. Пораженное легкое полностью коллабируется, средостение и трахея смещаются в противоположную сторону. ИВЛ может привести к трансформации обычного пневмоторакса в напряженный. При напряженном пневмотораксе снижается венозный возврат и нарушается вентиляция здорового легкого. Признаки напряженного пневмоторакса включают ослабление или отсутствие дыхательных шумов и громкий тимпанический звук при перкуссии на стороне пораженного легкого, смещение трахеи в сторону здорового легкого, набухание вен шеи. Прежде всего необходимо экстренно перевести напряженный пневмоторакс в открытый, для чего плевральную полость пунктируют во втором межреберье по средней ключичной линии катетером на игле (калибр 14G, длина 3-6 см). Отсосав воздух, катетер оставляют открытым, а затем устанавливают плевральный дренаж по вышеописанной методике. После того как плевральный дренаж начинает функционировать, катетер удаляют.

Множественные двойные или двусторонние переломы ребер могут привести к образованию "реберного клапана" (синоним: окончатый перелом ребер), чреватого тяжелыми нарушениями дыхания. Сопутствующий ушиб легкого или гемоторакс усугубляют гипоксию. Ушиб легкого со временем приводит к утяжелению дыхательной недостаточности. Гемоторакс отличается от пневмоторакса притупленным звуком при перкуссии на стороне, где ослаблены или отсутствуют дыхательные шумы.

Тампонада сердца является опасным для жизни осложнением травмы груди, ее необходимо своевременно распознать. Признаками тампонады сердца являются триада Бека (набухание шейных вен, артериальная гипотония и глухость сердечных тонов) и парадоксальный пульс (снижение АД при самостоятельном вдохе более чем на 10 мм рт. ст.). При угрозе остановки кровообращения в качестве временной меры перед операцией проводят пункцию перикарда. Используют катетер на игле калибра 16G длиной не менее 15 см. Иглу вводят между мечевидным отростком и левой реберной дугой по направлению к углу левой лопатки под углом 45°. Появление изменений на ЭКГ во время пункции указывает на чрезмерно глубокое введение иглы. Для окончательного устранения тампонады сердца необходима торакотомия. В ходе анестезии первостепенное значение имеет обеспечение адекватной ино- и хронотропной функции сердца, а также преднагрузки. Соответственно, препаратом выбора для индукции анестезии является кетамин.

Характеристики

Список файлов реферата