93048 (681124), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Осложнения при бронхопневмонии в дошкольном и школьном возрасте сравнительно редки (отит, фронтит, гайморит) и связаны со вторичной инфекцией. Повторные пневмонии могут постепенно перейти в хроническую форму.
Хронические пневмонии могут развиться из повторных острых – мелкоочаговых или интерстициальных пневмоний при соответствующем предрасположении (рахит, пониженное физическое развитие, экссудативный диатез, врожденные пороки сердца) к затяжным или рецидивирующим воспалительным легочным процессам, нередко при неправильном лечении острых пневмоний. Переход в хроническую форму зависит не только от течения и тяжести острого заболевания пневмонией, но и в значительной степени от периода выздоровления: неблагоприятные условия, нерациональное питание и режим в этом периоде, а также наслоение других заболеваний (катар верхних дыхательных путей и пр.) предрасполагают к развитию хронической пневмонии. Большое значение имеют пневмонии и катары дыхательных путей для возникновения хронических пневмоний у детей первого года жизни, поскольку в этом возрастном периоде легкие богаты соединительной тканью и бедны эластической. Одной из причин развития хронической пневмонии у детей этой группы является коревая пневмония и пневмония при коклюше. Значительное количество хрон. П. у взрослых имеет свое начало в детском возрасте.
Патогенетические хронические пневмонии – постепенно развивающийся и прогрессирующий процесс. В зависимости от длительности и особенностей воспалительного процесса в легких возникает та или другая клиническая форма, которую надо рассматривать как определенную стадию хронической пневмонии. Последовательность возникновения и продолжительность отдельных стадий неодинаковы. Для всех стадий характерны волнообразное течение, периодические обострения, которые могут быть как кратковременными, так и длительными. В развитии хронической пневмонии отмечаются две тенденции структурных изменений: либо преобладание поражений бронхов и альвеол, либо – интерстициальной ткани с перибронхиальными изменениями; часто наблюдаются и смешанные формы.
Клинические проявления, физикальные данные меняются в зависимости от фазы заболевания и фазы процесса. В начальной стадии хронической пневмонии клинически протекает или как хронический бронхит, или как вялая пневмония с обострениями. На фоне пуэрильного дыхания выслушиваются обильные грубые сухие хрипы, разнокалиберные влажные. Наблюдается почти постоянный кашель. Однако заметного нарушения внешнего дыхания и окислительных процессов еще нет. Расстройства со стороны сердечнососудистой системы отсутствуют. Дыхательная недостаточность также отсутствует. В этой стадии рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах, позднее – умеренное уплотнение корней фиброзного характера. При периодических обострениях в виде мелко- или крупноочаговой сегментарной пневмонии нарушения внешнего дыхания (жизненная емкость, глубина дыхания, минутный объем) меняются, равно как и окислительные процессы. Развивается дыхательная недостаточность первой степени.
Дальнейшее развитие хронической интерстициальной или с поражением бронхов пневмонией приводит в некоторых случаях к быстрому возникновению фиброза не только мешальвеолярного, но и внутриальвеолярного. В этой стадии процесс характеризуется большой стойкостью и выраженностью симптомов: постоянством мелких звучных хрипов на ограниченных участках, частыми и длительными обострениями, постоянным кашлем, часто субфебрильной температурой.
При бронхографии могут выявляться изменения бронхиальной стенки в виде цилиндрических бронхоэктазов, которые носят диффузный или ограниченный характер. Дыхательная недостаточность I–II степени выявляется не только при обострении процесса, но и при определенной физической нагрузке. Типичен характер кашля («трескучий»). Некоторые показатели внешнего дыхания изменены и вне периода обострения: проба с задержкой дыхания на вдохе и выдохе снижена на 20–30%, частота дыхания увеличена в среднем на 15%, глубина – на 15–20%. Газовый состав крови указывает на незначительную гиперкапнию (на 5–7%) при почти нормальном содержании О2. При обострении все эти показатели значительно ухудшаются, особенно легочная вентиляция, а предел и резерв дыхания снижаются (до 40 – 50%).















