92896 (681014), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Спонтанный прорыв гноя через грудную стенку (empyema necessitatis) в настоящее время почти не наблюдается, и дальнейшее течение рассматриваемого осложнения происходит в условиях дренирования плевральной полости (см. ниже). При этом в одних случаях бронхоплевральное сообщение спонтанно или под влиянием лечебных мер закрывается, гной и некротический субстрат из очага деструкции эвакуируется через плевральный дренаж, легкое расправляется и наступает выздоровление. При менее благоприятном течении бронхоплевральное сообщение сохраняется, создать вакуум в плевральной полости и расправить легкое не удается, последнее фиксируется в спавшемся состоянии плевральными швартами, в результате чего формируется хроническая эмпиема с бронхоплевральными и плеврокожными свищами. В некоторых случаях множественные бронхоплевраль-ные свищи, открывающиеся на поверхности легкого после отторжения некротического субстрата, создают картину так называемого «решетчатого легкого».

Следующим по частоте и значению осложнением деструктивных пневмонитов является легочное кровотечение. Кровотечение нередко предшествует кровохарканье, которым называют примесь крови к гнойной мокроте ориентировочно в количестве не более 50 мл в сутки. Выделение большего количества крови условно считается легочным кровотечением, которое при крово-потере в сутки от 50 до 100 мл расценивается как малое, от 100 до 500 мл — как среднее и свыше 500 мл — как обильное или тяжелое.

Кровотечение, как правило, бывает артериальным и возникает вследствие аррозии аневризматически расширенных и истонченных бронхиальных артерий. Кровотечение венозной кровью из ветвей легочной артерии, в большинстве случаев тромбированных в зоне деструкции, по всей вероятности, наблюдается реже.

После возникновения осложнения больной начинает откашливать большое количество пенистой алой крови. Иногда последняя вытекает изо рта и без кашлевых движений. При незначительных кровотечениях быстро возникают симптомы кровопотери (бледность, учащение пульса, артериальная гипотония. Аспирация крови в функционирующие участки легкого может привести к прогрессирующей дыхательной недостаточности, причем в легких с обеих сторон начинают выслушиваться обильные влажные хрипы. Рентгенологически в нижних отделах легких появляются очаговые тени, связанные с ателектазами.

Спонтанно или под влиянием лечения кровотечение может прекратиться, но через несколько часов или суток оно почти неотвратимо возобновляется, приводя к смертельному исходу, если не приняты неотложные меры.

Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону встречается при тяжелом течении заболевания у больных с ослабленной реактивностью. При этом возникает ухудшение состояния, усиление одышки и цианоза, возникновение физикальных и рентгенологических признаков деструктивного пневмонита — чаще в нижних отделах противоположного легкого.

Бактериемический шок является проявлением сепсиса и наблюдается в остром периоде у наиболее тяжелых больных. При этом массивное поступление в кровь микроорганизмов-возбудителей и их токсинов ведет к генерализованному поражению капилляров, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и выделению множества биологически активных веществ, которые, воздействуя на сосудистый тонус, обусловливают коллапс, дефицит ОЦК, расстройства микроциркуляции, цирку ляториую гипоксию тканей.

Состояние больного ухудшается. Появляется резкая слабость, адинамия, бледность или мраморность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотония, падение ЦВД, снижение диуреза, резкий метаболический ациноз. Несмотря на интенсивную терапию, летальный исход наступает в половине случаев.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное легкое», «шоковое легкое») может явиться результатом общего поражения сосудов при бактериемическом шоке или без выраженных расстройств системного кровообращения. В данном случае под влиянием микробных токсинов и вторично выделяющихся биологически активных веществ происходит внутри-сосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов в легочных капиллярах, увеличение проницаемости стенок последних с вы-хождением жидкой части крови в интерстициальную ткань. При этом резко нарушается легочное кровообращение, вследствие интерстициального отека уменьшается диффузионная способность, а также проходимость мелких дыхательных путей. К тому же снижается комплайнс (податливость), что ведет к возрастанию работы дыхания.

Клинически респираторный дистресс-синдром проявляется быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Появляются резкая одышка, цианоз, учащение пульса. В случае перехода интерстициального отека в альвеолярный появляется кашель с обильной пенистой мокротой, окрашенной в розовый цвет. В легких, помимо аускультативной картины основного заболеваний, начинают выслушиваться обильные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически в непораженных деструкцией отделах легкого усиливается интерстициальный рисунок, появляются мелкие сливающиеся затенения, корни расширяются, теряют структуру. При исследовании газов крови выявляется катастрофическое снижение Ра0₂, а в терминальной стадии и гиперкапния.

Крайне тяжелым, часто смертельным осложнением является сепсис, протекающий в форме септикопиемии с формированием вторичных гнойных очагов. Гематогенные очаги нагноения возникают в головном мозге, почках, печени, а также в других органах и тканях. Нередко развивается гнойный перикардит, хотя в данном случае скорее всего имеет место лимфогенное распространение инфекции. Нередко септикопиемия на фоне других тяжелых проявлений деструкции протекает незаметно, и вторичные гнойники выявляются лишь на вскрытии.

Прижизненно диагноз сепсиса ставится на основании особо тяжелой гектической лихорадки, увеличения селезенки, повторных высевов возбудителей из крови.

Вторичные гнойники соответствующих локализаций, а также гнойный перикардит могут давать характерную клиническую симптоматику.

Литература

1. Бакулев А. Н., Колесникова А. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. — М.: Медицина, 1999.

2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.

3. Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. — Иркутск, 2005.

4. Колесников И. С, ЛыткинМ. И., ЛесницкийЛ. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. — Л.: Медицина, 1983.

5. Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. — М.: Медицина, 2003.

6. Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., ВиннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.

7. Путов Н. В., Левашев Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневматоракс. — Кишинев: «Штиинца», 1988.

8. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицину 1987.

Характеристики

Список файлов реферата