92825 (680951), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Групи хворих були сформовані з урахуванням ідентичності віку, статі. Крім того, до кожної з трьох груп входили пацієнти з однаковим ступенем тяжкості ГП: по 37,5% хворих з І і ІІ ступенем тяжкості і по 25% з ІІІ ступенем тяжкості.
Оцінку ефективності проведеного комплексного лікування хворих генетично обумовленим ГП проводили в найближчі і віддалені терміни (після лікування і через 6, 12 і 18 місяців).
Статистичний аналіз клініко-лабораторних досліджень був проведений методом варіаційної статистики за допомогою пакету програм ВМР (Biological Medical Program), орієнтованого на аналіз біомедичних показників. Для визначення значущості розбіжностей між ознаками, що порівнювались, використовувались критерії Стьюдента, Фішера (2).
Результати досліджень та їх обговорення. Довготривале спостереження за хворими, які мають запально-деструктивний процес в пародонті, показало наявність двох варіантів перебігу ГП: відносно сприятливого – у пацієнтів без генетичної схильності до його розвитку і несприятливого – в осіб з обтяженою спадковістю.
При вивченні розподілу хворих за віком і ступенем тяжкості захворювання з’ясовано, що у хворих на ГП без обтяженої спадковості число уражених було мінімальним у віковій групі 20 – 29 років (16,7%), а максимальним – після 40 років (45,0%). В групі хворих на ГП, що перебігає на тлі обтяженого сімейного анамнезу за вказаним захворюванням, було 11,7% осіб в віці до 20 років і найбільша кількість уражених відмічена у віковій групі 30 – 39 років (32,9%). У пацієнтів без обтяженого сімейного анамнезу легкий і середній перебіг ГП був діагностований у 33,3% і 46, 7% випадків відповідно, в той час як тяжкий – лише в 20,0%. Навпаки, у пацієнтів, генетично схильних до розвитку пародонтиту, переважали Й – ЙЙ, ЙЙ – ЙЙЙ ступені даного захворювання (42,6% 35,1% відповідно).
Аналізуючи перебіг даного захворювання, слід зазначити, що незважаючи на спільність скарг хворих, у пацієнтів основної групи у 88,3% пацієнтів вони реєструвалися сумарно. Хворі групи зіставлення в 68,3% випадків мали окремі скарги або сполучення з декількох (2-3).
При з’ясуванні анамнезу у 43,7% пацієнтів основної групи перші ознаки патологічного процесу у вигляді кровоточивості ясен були відмічені ще у віці 13–14 років. У групі зіставлення аналогічні симптоми реєструвалися значно пізніше – у віці 23-25 років. У пацієнтів із спадково обтяженим пародонтитом попереднє лікування нерідко було малоефективним (72,3% випадків) і загострення процесу відмічалося не рідше ніж один раз на 3-5 міс. Водночас у пацієнтів, генетично не схильних до розвитку пародонтиту, ефект від проведеного лікування зберігався 18–24 міс (86,7% випадків) і більше.
При аналізі стану пародонта у хворих обох груп на підставі індексної оцінки підтверджено відмінності в клінічній картині в залежності від наявності або відсутності генетичної схильності до вказаного захворювання. Отримані дані свідчать про те, що у хворих з обтяженою спадковістю порівняно з групою зіставлення спостерігалося достовірне збільшення показників всіх клінічних проб та індексів (p<0,05), за винятком S-OHI Green-Vermillion (p>0,05).
Під час аналізу місцевих негативних чинників було встановлено, що у осіб групи співставлення аномалії прикусу, положення зубів, присінку порожнини рота зустрічалися значно частіше, ніж в основній групі, за винятком часткових дефектів зубних рядів (відповідно у 55,3% і 35,0% хворих). Звертає на себе увагу, що у 82,4% хворих без обтяженого анамнезу наявність дефектів зубних рядів була пов’язана з втратою зубів фронтальної групи нижньої щелепи, а в основній – з втратою, як передніх зубів, так і перших та других молярів.
Рентгенографічна картина у хворих на генералізований пародонтит також мала особливості залежно від генетичної схильності до захворювання, що вивчається. Так, при аналізі ортопантомограм хворих основної групи була виявлена деструкція кісткової тканини в різних ділянках альвеолярних відростків обох щелеп. Деструкція кісткової тканини більш ніж на ½ довжини коренів зустрічалася у 35,1% пацієнтів, а глибокі кісткові кишені – у 39,3% випадків. У пацієнтів групи співставлення вогнища деструкції локалізувалися переважно у фронтальних ділянках щелеп, частіше нижній (73,3%); деструкцію кісткової тканини більш ніж на ½ довжини коренів відмічено в 20,0% випадків, а глибокі кісткові кишені – в 23,3%. Якщо в групі хворих без обтяженої спадковості вказані зони деструкції в 79,1% випадків співпадали з місцями дії місцевих травмуючи чинників, то у хворих з обтяженою спадковістю – лише в 37,8% випадків.
При вивченні ортопантомограм у 46,8% хворих основної групи встановлені певні особливості анатомічної будови зубів, а саме: корені зубів були вузькими, шилоподібної форми, корені молярів вирізнялися слабким ступенем кривини, незначною дивергенцією. У той час у осіб групи співставлення вони були переважно більш широкими і зі значною кривиною. І, нарешті, у пацієнтів основної групи корені молярів у 43,6% випадків мали правильне конусоподібне сходження в ділянці верхівок. Вищеописані анатомічні особливості зубів, на думку Безрукової І.В. та Грудянова А.І. (2002) є ознаками швидкопрогресуючого пародонтиту.
Таким чином, перебігу генералізованого пародонтиту на фоні генетичної схильності у 72,3% хворих властивий більш ранній початок, активна запальна реакція в яснах, часті загострення процесу, прогресуючий лізис кісткових структур з утворенням множинних глибоких пародонтальних кишень і стійкість до традиційного лікування. Вищезгадані особливості формуються без чіткого взаємозв’язку з місцевими травмуючими чинниками і можуть бути розцінені як прогресуючий несприятливий перебіг. Водночас у групі хворих, що не мають обтяженого сімейного анамнезу за пародонтитом, початок захворювання реєструвався у віці 23-25 років, а ефект від традиційної терапії, що проводиться, зберігався 1,5-2 роки. Для клінічного перебігу процесу в пародонті характерний помірно виражений запальний процес у тканинах ясен і повільне прогресування деструктивних змін у кістці альвеолярного відростка.
Результати мікробіологічних досліджень показали, що незважаючи на видову подібність бактерійного спектру і наявність дисбіотичних порушень у цілому, має місце різний ступінь якісних і кількісних змін мікробіоценозу пародонтальних кишень залежно від наявності або відсутності генетичної схильності до розвитку ГП.
Так, у хворих без спадкової схильності до розвитку пародонтиту та повільно прогресуючим його клінічним перебігом переважали аеробно-анаеробні асоціації (54,8% випадків) і домінуючою мікрофлорою були Str. salivarius, Lac. acidophilus, St. aureus, Str. haemolyticus, Str. sanguis. Представники анаеробної пародонтопатогенної мікрофлори та гриби висівалися в 51,6 – 6,5% випадків із ступенем контамінації не вище ніж 102–105 КУО/мл.
У пацієнтів, які страждають на спадково обумовлений ГП з переважно несприятливим клінічним перебігом процесу в пародонті, зафіксовано поглиблення дисбіотичних процесів у мікробних асоціаціях пародонтальних кишень. Це підтверджується зниженням кількості бактерій, що забезпечують нормальні асоціативні співвідношення в пародонтальній екониші, і підвищенням рівня пародонтопатогенної мікрофлори, ступінь обсіменіння якої знаходився в межах 105–108 КУО/мл.
Порушення показників неспецифічної резистентності та локального імунітету у хворих на ГП, який перебігає на тлі спадкової схильності до його розвитку, полягали у суттєвому зниженні рівнів лізоциму, SIgА, IgА, інтерферону в ротовій рідині на фоні підвищеного вмісту IgM і IgG. У хворих на пародонтит без обтяженого сімейного анамнезу також було зафіксоване зниження перелічених показників, але статистично вірогідним воно було лише для чотирьох показників з шести.
При оцінці клітинної та гуморальної ланок загального імунітету у хворих на спадково обумовлений пародонтит встановлено достовірне зниження рівнів загальних Т-лімфоцитів (CD3+), субпопуляції Т-хелперів (CD4+), імунорегуляторного індексу (CD4+/CD8+), рівня природних кілерів (CD16+), IgA, підвищенні кількості Т-супресорів (CD8+), В-лімфоцитів (CD22+), імуноглобулінів класів G і М, вмісту прозапального цитокіну TNF-б та кількості циркулюючих імунних комплексів (ЦІК).
У хворих без спадкової схильності до пародонтиту не було виявлено суттєвих відхилень у стані загального імунітету. У даних пацієнтів спостерігалися більш високі значення CD3+,CD4+ при незміненому рівні CD4+/CD8+, CD8+, CD16+, CD22+, IgA, IgG, IgМ та помірному підвищенні вмісту TNF-б.
Вищезазначені тенденції були характерними і для такого критерію неспецифічної резистентності, як фагоцитарна активність нейтрофілів, недостатність якої зазвичай формується під впливом факультативної анаеробної мікрофлори при несприятливому клінічному перебігу ГП і меншою – за наявності облігатних аеробних мікроорганізмів при повільнопрогресуючому пародонтиті.
У цілому, виявлені зсуви у функціонуванні імунної системи пацієнтів із спадково обумовленим пародонтитом, які полягають у дисбалансі місцевих чинників захисту (зниження лізоциму, секреторного IgA, інтерферону на фоні підвищення рівня IgG та IgМ) і показників загального імунітету (зниження рівня Т-хелперів, CD4+/CD8+, підвищення кількості Т-супресорів, В-лімфоцитів, ЦІК на фоні дисглобулінемії) можна трактувати як стан дисфункції імунного гомеостазу у даної групи хворих. Функціонування імунної системи у хворих без обтяженого спадкового анамнезу за пародонтитом перебуває у стані напруги.
Наші дослідження виявили взаємозв’язок між деякими показниками імунного гомеостазу хворих, схильних до розвитку пародонтиту, з одного боку, і тривалістю клінічної ремісії у них, з іншого. Так, чим вищий імунорегуляторний індекс, рівень інтерферону і нижчий вміст В-лімфоцитів, тим тривалішою є ремісія.
Дані клініко-лабораторних методів дослідження, послужили основою до проведення подальшого пошуку відмінностей у варіантах перебігу даної патології шляхом вивчення їх клініко-генеалогічних, дерматогліфічних і імуногенетичних особливостей для підтвердження значущості спадкових чинників в етіології та патогенезі генералізованого пародонтиту.
П
ри обстеженні та анкетуванні хворих на ГП (випадкова вибірка за зверненнями) нами було виявлено спадкову схильність до його розвитку в 64,4% випадків (рис.1). Успадкування ознак захворювання в 61,8% випадків відбувається по материнській лінії, у 20,5% випадків – по батьківській і в 17,7% – по обох лініях одночасно.
Рис.1. Успадкування патологічних ознак по лініях спорідненості у хворих на ГП (у%).
Частота виявлення ГП у родичів першого ступеня спорідненості становила 77,80% і перевищувала частоту популяції за частотою звернень у 1,3 рази, а в родичів другого ступеня спорідненості – 69,91% і в 1,1 рази відповідно.
Аналіз наявності ГП серед представників чоловічої і жіночої статі виявив переважання даної патології в 1,2 рази у жінок порівняно з чоловіками серед усіх категорій родичів двох ступенів спорідненості.
При проведенні клініко-генеалогічного аналізу в сім’ях хворих на ГП одним з найважливіших аспектів було вивчення питання про механізми успадкування захворювання, що вивчається. За результатами компонентного аналізу визнано належність його до мультифакторіальної патології і встановлено, що схильність до успадкування ГП в рамках альтернативної моделі становить 96% при внеску компоненти середовища 4%.
Клініко-генеалогічний аналіз свідчить про накопичення в сім’ях пробандів родичів з даним захворюванням, про істотне перевищення серед них родичів першого ступеня спорідненості, про переважання серед родичів осіб жіночої статі, що підтверджує наявність сімейної агрегації патології і ще раз дозволяє говорити про мультифакторіальний тип успадкування захворювання, що вивчається.
На підставі проведення клініко-генеалогічних досліджень родоводів хворих на ГП виділені чинники середовища, здатні підвищувати пенетрантність патологічних генів і негативно впливати на стан тканин пародонта (рис.2).
Серед негативних середовищних чинників у хворих на ГП провідне місце належить такому показнику пренатального періоду, як патологічний перебіг вагітності (54,81±4,82%). Це в 2,6 рази вище показника у матерів здорових осіб. При цьому частота гестозів I половини вагітності у матерів хворих вдвічі перевищувала частоту гестозів II половини вагітності та істотно відрізнялася від даних групи порівняння (у 4,6 рази). Щодо частоти гестозів II половини вагітності, то в матерів пробандів вона перевищувала аналогічний показник у здорових осіб в 3,3 раз. Серед інших негативних чинників пренатального періоду розвитку, що мають статистичну значущість, також слід зазначити анемію, частота якої у матерів пробандів була втричі вищою. Порушення пологової діяльності були відмічені у 27,88% матерів хворих, а ознаки внутрішньоутробної гіпотрофії пробандів – у 28,36% випадків, що перевищувало дані показники в групі здорових в 2,2 і в 2,1 рази відповідно.
Другим за частотою негативним середовищним чинником, але вже постнатального періоду, було неповноцінне харчування пробандів у грудному віці. Хворі на пародонтит були на грудному вигодовуванні протягом першого року життя в 3,5 раза рідше, ніж здорові особи, а на змішане вигодовування з 1-го і з 6-го місяця було переведено відповідно в 2,1 і в 1,3 рази більше хворих, ніж у групі порівняння.
Рис.2. Частота негативних чинників середовища в сім’ях хворих на генералізований пародонтит, %
Серед причин, які сприяють розвитку ГП, можна виділити і хронічний психоемоційний стрес, як у матерів пробандів під час вагітності, так і у самих пробандів у дитячому і підлітковому віці. Зазначені чинники зустрічалися відповідно в 2,7 і 1,9 рази частіше, ніж у здорових.
У майбутніх батьків у 27,40% випадків відмічалися виробничі шкідливості (робота на лако-фарбному, шкірному виробництвах, наявність тривалого контакту з гербіцидами в сільському господарстві, вплив іонізуючого опромінювання). Причому матері пробандів у 2,4 рази частіше були схильні до впливу цих чинників, ніж батьки. У групі здорових осіб контакти з виробничими шкідливостями відмічено в 2,3 рази рідше і майбутні батьки піддавалися їх дії, навпаки, у 1,6 рази частіше, ніж матері.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
