Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Спільно зі співробітниками науково-дослідного центру Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова здійснено морфологічні та біохімічні дослідження. Здобувачем особисто написані всі розділи дисертації. Аналіз та узагальнення одержаних результатів, обґрунтування висновків проведено спільно з науковим керівником. У наукових працях, опублікованих у співавторстві, використано фактичний матеріал, отриманий дисертантом у процесі виконання досліджень.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладені та обговорені на VI Міжнародному медичному конгресі студентів та молодих учених (Тернопіль, 21-23 травня 2002); XIII науково-практичній конференції вищих медичних закладів освіти Вінницького регіону (Київ-Вінниця, 14-15 червня 2002); Всеукраїнській науково-прак­тич­ній конференції "Сучасні методи діагностики та лікування в клініці внутрішніх хвороб" (5-6 лютого 20004); ХV з’їзді терапевтів України (Київ, 21- 23 квітня 2004); Пироговських читаннях (Вінниця, 3-4 червня 2004); науково-практичному симпозіумі "Езофаго-гастро-pH-моніторинг та ізотопні тести в сучасній гастроентерології" (Вінниця, 5-6 квітня 2006); науково-практичній конференції "Актуальні питання фармакотерапії у загальній практиці – сімейній медицині" (Вінниця, 26-27 жовтня 2006); ІХ з’їзді Всеукраїнського лікарського товариства (Вінниця, 10-12 травня 2007); науково-практичній конференції "Актуальні питання фармакотерапії у загальній практиці – сімейній медицині" (Вінниця, 8-9 листопада 2007); науково-практичній конференції "Досягнення і терапія поєднаних хвороб органів травлення" (Тернопіль, 22-23 листопада 2007).

Матеріали дисертації апробовані на спільному засіданні кафедр поліклінічної терапії та сімейної медицини, внутрішньої медицини № 1, № 2, № 3, внутрішньої медицини медичного факультету № 2, клінічної фармакології, клініко-діагностичної гастроентерологічної лабораторії Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова, Вінницького міського гастроцентру (лютий, 2008).

Публікації. За темою дисертаційного дослідження За матеріалами дисертації опубліковано 14 наукових праць (з них 3 у співавторстві), які повністю відображають зміст проведеного дослідження. 8 праць опубліковано в рекомендованих ВАК України наукових журналах (з них 6 самостійних).

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 170 сторінках машинописного тексту, з яких 130 сторінок залікового принтерного тексту, і складається із вступу, огляду літератури, загальної методики та основних методів дослідження, двох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел (271 джерело: 161 викладених кирилицею та 110 викладених латиницею) та додатків. Робота ілюстрована 30 рисунками та 28 таблицями. Наведено 3 розрахункові формули.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Усі пацієнти, відібрані для дослідження, перебували в стадії загострення ХП, хворі включались в дослідження з першого дня перебування в денному стаціонарі, в дослідження включались хворі з наступними супутніми захворюваннями: біліарні дискінезії, хронічні холецистити, постхолецистектомічний синдром, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, функціональна шлункова диспепсія, хронічний гастродуоденіт, пептична ерозія, пептична виразка шлунка та/або ДПК.

З дослідження виключались: хворі віком менше 17 років та більше 70 років, хворі з вираженою серцевою, легеневою, печінковою, нирковою недостатністю, хворі з хірургічними втручаннями на шлунку в анамнезі, вагітні, хворі, які мали медикаментозну алергію до ІПП та Н2-гістаміно­блокаторів, хворі на злоякісні новоутворення.

У всіх обстежених хворих виконувався збір анамнезу, оцінка клінічної симптоматики, клінічний аналіз крові (гемоглобін, еритроцити, лейкоцити та лейкоцитарна формула), біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін, АЛТ, АСТ), рівень альфа-амілази крові, загальний аналіз сечі, діастаза сечі, копрограма. Всім досліджуваним хворим виконувалась езофагогастродуоденоскопія, тести на Н. рylori: швидкий уреазний тест з гастробіоптатом, Immunocomb 2, дихальний С¹³-уреазний тест, УЗД органів черевної порожнини та заочеревинного простору, С¹³-амілазний дихальний тест. Всім хворим проводили комп’ютерну експрес-гастро-рН-метрію, вивчали динаміку внутрішньошлункової ацидності шляхом добового та багатогодинного моніторування внутрішньошлункового рН.

Дослідження проведено в 2 етапи. На першому етапі обстежено 237 хворих, яким встановлено діагноз ХП в фазі загострення, та ще не призначено лікування.

Всіх хворих розподілили на дві групи: основна та порівняльна. До основної групи відносили хворих на ХП у випадку виявлення гіперацидності в шлунку за методикою комп’ютерної внутрішньошлункової експрес рН-метрії (четвертий чи п’ятий функціональний інтервал (ФІ) рН за Чернобровим). Групу розділили на дві підгрупи: перша підгрупа - гіперацидність виражена при рН 0,86 — 1,29 (ФІ рН5); друга підгрупа — гіперацидність помірна при рН 1,3 — 1,59 (ФІ рН4). До порівняльної групи відносили хворих на ХП у випадку виявлення нормоацидності або гіпоацидності в шлунку за методикою комп’ютерної експрес-гастро-рН-метрії. Групу розділили на три підгрупи: перша підгрупа - нормоацидність при рН 1,6 — 2,29 (ФІ рН3); друга підгрупа - гіпоацидність помірна при рН 2,3 — 3,59 (ФІ рН2); третя підгрупа - гіпоацидність виражена при рН 3,6 — 6,99 (ФІ рН1).

На другому етапі досліджували 142 хворих, які після обстеження та встановлення діагнозу ХП знаходились на амбулаторному лікуванні, яке, окрім дієти типу 5-П (за Певзнером), включало обов'язкове застосування міотропних спазмолітиків (но-шпа, дуспаталін), анальгетиків (баралгін, парацетамол), ферментних препаратів (креон) та диференційоване призначення кислотознижуючих препаратів. Всіх обстежених цієї групи було розподілено на 3 групи, репрезентативних за чисельністю, віком і статтю.

Пацієнти першої групи (31 особа), хворі на ХП отримували лише обов’язкове лікування.

Пацієнти другої групи - 40 хворих на ХП, які окрім обов’язкового лікування отримували фамотидин.

Хворі третьої групи - 46 хворих на ХП, які окрім обов’язкового лікування отримували пантопразол.

Хворі четвертої групи - 35 хворих на ХП, яким окрім обов’язкового лікування призначали комбіновану терапію фамотидином та пантопразолом.

Для переважної більшості хворих на ХП характерним був біль різного характеру у верхньому відділі живота. Більшість хворих скаржились на біль в епігастральній зоні (38,56 %), біль у правому підребер'ї (31,78 %). Рідше хворі скаржились на біль в лівому підребер'ї (16,53 % випадків). Біль в епігастрії часто супроводжувалась іррадіацією у спину, рідше біль віддавав у ліву половину грудної клітки. У 69,78 % хворих мали місце відчуття тиску та важкості в епігастральній зоні.

Больові відчуття супроводжувалися диспептичними розладами. Спостерігались нудота, що часто не мала зв'язку з прийомом їжі, блювання, що не приносило полегшення, метеоризм. У більшості хворих (78,35 %) відзначалися зниження апетиту та маси тіла.

Серед обстежених на обох етапах переважали хворі віком від 36 до 60 років (на І етапі - 53,81 %; на ІІ етапі - 52,63%).

Тривалість захворювання в обстежених пацієнтів з ХП коливалася в межах від 6 місяців до 26 років. Звертає на себе увагу те, що в міру збільшення тривалості хвороби зменшувалася кількість чоловіків від 72,7% серед пацієнтів, хворих строком до 1 року, до 20,0% серед осіб, які хворіють від 11 до 20 років. Найбільше хворих нашої вибірки хворіли від двох до 10 років (58,5%).

Інтенсивність болю при ХП оцінювалась за міжнародною бально-ранговою шкалою та ранжувалась за 10 балами.

Статистичну обробку отриманих результатів провели з використанням програми “STATISTICA 5.5” (ліцензійний № AXXR910A374605FA, належить ЦНІТ ВНМУ ім. М.І.Пирогова) з використанням параметричних і непараметричних методів оцінки отриманих результатів. Окрім описової статистичної обробки даних, визначали достовірність різниці значень між дослідними групами при нормальності розподілів за критерієм Стьюдента, а в інших випадках – за допомогою U-критерію Мана-Уітні. Для визначення взаємозв’язків між показниками використовували метод парної кореляції Пірсона, а при непараметричних розподілах ознак застосовували рангову кореляцію Спірмена.

Результати дослідження та їх аналіз. Виконані нами дослідження продемонстрували стан кислотоутворюючої функції шлунка у хворих на ХП. Експрес- pH –метрія показала, що серед досліджуваної вибірки хворих на ХП, що обстежувались в гастроентерологічній лабораторії, визначено в базальних умовах наступні рівні шлункової кислотності: 35,02% хворих мали гіперацидність, з них у 8,86% хворих виявили гіперацидність виражену (ФІpH-5), у 26,16 % - гіперацидність помірну (ФІpH-4), а 64,98 % хворих на ХП шлункової гіперацидності не мали, з них у 17,30 % виявлено нормоацидність (ФІpH-3), у 21,94 % - гіпоацидність помірну (ФІpH-2), у 25,32 % - гіпоацидність виражену (ФІpH-1) і у одного хворого виявлена анацидність (ФІpH-0). За даними інших дослідників (Мелащенко С.Г., 1997) внутрішньошлункова ацидність у здорових осіб становила: 11,36% мали гіперацидність виражену (ФІpH-5), 13,64% - гіперацидність помірну (ФІpH-4), у 68,18% виявлена нормоацидність (ФІpH-3), у 6,82% - гіпоацидність помірна (ФІpH-2).

Розподіл значень pH по довжині шлунка у хворих на ХП значно відрізняється від такого при пептичній виразці. У хворих на хронічний панкреатит спостерігалась тенденція до більшої протяжності гіпоацидних інтервалів та меншої протяжності гіперацидних, тоді як у хворих на пептичну виразку більшу протяжність займали функціональні інтервали 5 і 4.

За віковим складом група хворих на ХП з гіперацидністю шлунка відрізнялась від групи з шлунковою нормоацидністю та гіпоацидністю. Базальна гіперацидність спостерігалась у хворих, молодших за віком, з супутніми H.pylori-залежними гастродуоденітом та пептичною виразкою. Базальна гіпоацидність у хворих на ХП виявлялась у пацієнтів старше 50 років, при супутніх холециститах (калькульозному та некалькульозному), при постхолецистектомічному синдромі та дуоденогастральному рефлюксі жовчі.

Аналіз локалізації болю показав, що у хворих зі шлунковою гіперацидністю біль частіше локалізується не тільки в підребер'ях, а і в епігастрії, а у хворих, які не мають шлункової гіперацидності переважала локалізація саме в підребер'ях.

Дослідження інтенсивності болю за міжнародною бально–ранговою шкалою виявило найвищий його рівень у хворих на ХП зі шлунковою гіперацидністю в основній групі (8,28 ± 0,63 бала). У порівняльній групі інтенсивність больового синдрому становила 5,57±0,64 бала (табл. 1). На основі кореляційного аналізу нами встановлено прямий позитивний зв'язок середньої сили між величиною інтенсивності больового синдрому та тривалістю перебування значень внутрішньошлункового pH в ФІрН 5 і 4 в діапазоні pH 0,86 – 1,59 (r=0,45). У хворих зі шлунковою гіперацидністю загострення панкреатиту частіше проявлялося нападоподібним болем, ніж постійним, а у хворих без гіперацидності частіше біль був постійним. У хворих з синдромом шлункової гіперацидності часто виникав біль в другій половині ночі та його інтенсивність була більшою, ніж у хворих без гіперацидності.

Таблиця 1

Якісна та кількісна оцінка больового синдрому в хворих на ХП

Примітка.* – достовірність відмінностей з порівняльною групою на рівні <0,05;

Характеристики

Список файлов реферата