92773 (680911), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Количество и расположение клапанов подчинено одной цели — транспортировке крови по направлению к сердцу. Бедренная вена имеет 2—4 клапана, задняя большеберцовая — 20, а передняя большеберцовая — около 10. Комиссуральные вены, которых обычно три на голени и одна на бедре, имеют по одному клапану. Поверхностные вены обладают 8—10 клапанами.
Нижняя полая вена не имеет клапанов, а в крупных венах таза они также встречаются редко.
Таким образом, первой преградой на пути возвратного движения крови, связано с повышением внутрибрюшного давления любой причины, является клапан, расположенный в бедренной вене, находящийся выше устья большой подколенной вены. При поражении этого клапана и его недостаточности высокое давление распространяется ниже и "расшатывает" как клапан поверхностной вены у ее устья, так и последующие клапаны глубокой вены.
Основным "мотором" венозного кровообращения по глубоким и мышечным венам служат мышцы ног. Сокращение мышц повышает гидродинамическое давление, при расслаблении мышц кровь устремляется вниз, но этому мешают клапаны. Мышечный "насос", продвигающий венозную кровь, нормально функционирует только при сохранении клапанного аппарата.
При нефункционирующих клапанах сокращение мышц двигает кровь не только к сердцу, но и в обратном направлении, и такой извращенный кровоток губительно влияет на микроциркуляторные сосуды.
При наличии клапанной недостаточности комиссуральных (соединяющих) и подкожных вен, которая развилась вторично, во время мышечных сокращений кровь поступает из глубокой системы в поверхностную, при расслаблении мышц — в обратном направлении, создавая "балансирующий" кровоток.
Высокое давление крови в венозной части капилляра затрудняет кровоток в артериальной его части, в результате чего открываются артериоло-венулярные анастомозы. Повышение проницаемости капилляров приводит к выходу в ткани элементов крови, отсюда создаются условия для возникновения склероза, бурой пигментации кожи и трофических расстройств.
Острые нарушения артериального кровообращения. Тромбозы и эмболии
Тромбозы и эмболии относятся к острым нарушениям артериального кровообращения, которые вызывают тяжелые последствия, если своевременно не оказана квалифицированная медицинская, в частности хирургическая, помощь.
Острый тромбоз следует рассматривать как локальное проявление патологии всей сосудистой системы. В механизме развития тромба играет роль триада (сейчас считающаяся классической): изменение стенки сосуда, свертывающая система крови и скорость кровотока.
Неровности стенки (атеросклеротические бляшки), сужение просвета сосуда являются предпосылками для развития тромба.
Но дело не только в указанных механических факторах. Ведущую роль в образовании тромба играют биохимические изменения самой сосудистой стенки, которая в норме содержит целый ряд ферментов, как препятствующих, так и способствующих тромбообразованию. При тромбоэмболических заболеваниях противосвертывающая активность сосудистой стенки подавляется.
В крови содержатся факторы свертывания (прокоагулянты), а также противосвертывающая система, стоящая на страже жидкого состояния крови (гепарин, фибринолизин). Прокоагулянтов в крови всегда достаточно. Если представить себе теоретически, что антисвертывающая система изъята из организма, то вся кровь свернется за 1,5 мин.
В организме ежеминутно образуются тысячи микротромбов, но они растворяются противосвертывающей системой крови.
Кровь состоит из жидкой части — полупрозрачной желтоватого цвета плазмы и взвешенных в ней клеток, выпадающих при отстаивании в осадок красного цвета. На долю клеток приходится 40—45% объема крови, остальные 55—60% крови — плазма.
Клеточный состав крови неоднороден. Основную массу клеток (почти 99%) составляют красные кровяные тельца — эритроциты, а 1 % клеточного состава крови приходится на долю белых кровяных телец — лейкоцитов и кровяных пластинок — тромбоцитов. Последние участвуют в процессах свертывания крови.
Тромбоциты, количество которых в 1 мл3 крови составляет от 200 000 до 400 000, обеспечивают образование сгустка на месте повреждения сосуда. Сгусток закрывает сосудистую рану и способствует прекращению кровотечения.
Белки крови при кровотечениях развивают максимальную активность, способствуя привлечению в кровь тканевой жидкости и одновременно с помощью фибриногена формируя кровяные сгустки в месте повреждения сосудов.
Белковых компонентов, способствующих свертыванию крови, насчитывается около 20. Путем постепенного превращения из них образуется сначала протромбин, а затем другое белковое вещество — тромбин, служащий основой образования тромба.
Фибриноген, растворенный в плазме крови, под влиянием тромбина превращается в фибрин, микроскопические нити которого, свернутые в клубок, и образуют тромб, закупоривающий поврежденный сосуд. Процесс тромбообразования очень важен как защитный фактор, охраняющий организм от кровопотерь при различных травмах сосудов и тканей. С помощью маленьких кровяных пробочек — тромбов как бы тампонируется место ранения сосуда.
В организме не образуются тромбы, если свертывающая и противосвертывающая системы взаимодействуют нормально, то есть между ними существует функциональное динамическое равновесие. Указанные системы действуют под влиянием сложных нервных механизмов.
Образованию тромбов способствует спазм сосудов, сопровождающийся болью. Дело в том, что на любое болевое раздражение нервная система реагирует тем, что вызывает спазм сосудов, организм как бы защищается, собираясь, образно говоря, в комок.
К заболеваниям и состояниям, способствующим образованию тромба, относятся: атеросклероз аорты и артерий конечностей; различные оперативные вмешательства; травмы механического, физического и химического происхождения; болезни крови.
На процесс развития тромба влияют резкие перепады температуры, влажности, атмосферного давления, изменения ионизации и электромагнитных колебаний в атмосфере.
Эмболия (от греческого слова "вторжение", "выбрасывание") в большинстве случаев развивается от подвижного тромба, образовавшегося в одном из отделов сердечнососудистой системы.
Образование тромба с последующим отрывом его от стенки сосуда (всего или части) наблюдается при самых различных заболеваниях. Первое место среди них принадлежит ревматическому пороку сердца, при котором тромбы образуются в предсердии.
На втором месте среди заболеваний, приводящих к тромбозу, стоит инфаркт миокарда. Частота эмболических осложнений увеличивается при повторных инфарктах миокарда. Угрозу в смысле развития эмболии представляют также такие заболевания, как аневризма сердца, септический эндокардит, атеросклероз аорты. Известны артериальные закупорки инородными телами: пулей, глистами, кусочками злокачественных опухолей, но они крайне редки.
Нужно отметить, что возникновение эмболии в возрасте до 60 лет связано очень часто с ревматическими пороками сердца, а у больных более пожилого возраста причиной в основном являются инфаркт миокарда и атеросклероз аорты.
Механизм развития эмболии можно свести к нескольким последовательным фазам: образование тромба в каком-либо отделе сердечнососудистой системы; отрыв части тромба и продвижение ее по сосудистому руслу; внедрение эмбола в периферический участок артерии и его фиксация; местные и общие нарушения, связанные с острой непроходимостью артерий.
Артерии верхних конечностей подвергаются тромбоэмболическим поражениям значительно реже, чем нижних, что объясняется механическими и гемодинамическими причинами. Дело в том, что угол отхождения артерий нижних конечностей острее и поэтому эмболы, встречая меньше сопротивления, устремляются в них. Излюбленным местом остановки эмболов являются бедренные и подколенные артерии, затем развилка аорты, артерии голени.
К движению первичного тромба приводят резкие перепады артериального давления, психическое возбуждение и физическое перенапряжение. Во сне эмболии почти не возникают, но они могут появляться при изменении положения тела в постели, при вставании, ходьбе, акте дефекации и т. д.
Известно также, что наибольшее количество эмболических осложнений встречается в осенне-зимний период.
Длина пути тромба и его фиксация зависят от размера, плотности и конфигурации самого эмбола, скорости кровотока. На месте остановки эмбола очень скоро развивается свежий тромб, окончательно и на большом протяжении к периферии закрывающий просвет артерии.
Литература
1. Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов.- Л, 1999
2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем. – М, 1993
3. Вишневский А.А. и др. Облитерирующие заболевания артерий конечностей / А.А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский/. – М, 2002
4. Епифанов А.Г. Целенаправленная деятельность человека и животного с системно-энергетических позиций (новая концепция) - Рязань,1987
5. Захарова Г.Н. Облитерирующий эндартериит. – Саратов,1992
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
