92702 (680870), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) - только околосуставной остеопороз; II стадия - остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия - сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Выяснение природы артритогенного патогена, «запускающего» воспалительный процесс в суставе, остается главной проблемой ревматоидного артрита. Данные клинических и экспериментальных исследований зарубежных учёных свидетельствуют о том, что аутоиммунное воспаление в суставах может инициироваться как экзогенным (инфекционным), так и эндогенным (ауто-) антигеном.

Наиболее вероятным инфекционным этиологическим фактором ревматоидного артрита являются вирусы. В современной литературе наиболее часто обсуждается роль ретровирусов, особенно подгруппы онкорнавирусов. Человеческий Т-лимфотропный вирус I типа вызывает хронический артрит с пролиферативным синовитом, похожим на ревматоидный артрит. Однако обнаружить такой вирус у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Фелти и другими ревматическими болезнями с помощью полимеразной цепной реакции не удалось.

Вирус Эпштейна—Барр, являясь поликлональным В-клеточным активатором, способен индуцировать синтез антител, в частности ревматоидного фактора. Его обнаруживают в В-лимфоцитах у большинства больных ревматоидным артритом. Высокие титры антител к различным антигенным структурам вируса Эпштейна—Барр у больных ревматоидным артритом ассоциируются с более высокой активностью заболевания, множественным поражением суставов, преобладанием экссудативного компонента, наличием системных проявлений.

Также в этиологии данного заболевания отводят место и аутоантигенам.

Аутоантигены, безусловно, имеют большое этиологическое значение, если не в качестве первичного инициирующего фактора, то, как вторичного, ответственного за хронизацию ревматоидного процесса. Гипотетически это можно представить следующим образом: действие первичного (вероятнее всего, инфекционного) этиологического фактора вызывает местное воспаление в синовиальной ткани, что приводит к деструкции суставных тканей и появлению новых аутоантигенов, «запускающих» аутоиммунный ответ к синовии и хрящу.

Выделяют и генетические факторы в патогенезе ревматоидного артрита. Заболеваемость ревматоидным артритом ассоциируется с носительством некоторых генов II класса HLA. Эти гены имеют общую аминокислотную последовательность. Высказываются различные предположения о возможном механизме реализации генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

За последнее время наше понимание патогенеза ревматоидного артрита значительно расширилось. В ранних исследованиях воспаления синовиальной оболочки внимание фокусировалось на В-клеточной гиперактивности и продукции аутоантител. В дальнейшем обнаружили роль Т-клеток, возникло предположение об антигенспецифическом процессе, направленном на артритогенный патоген или аутоантиген. Результаты недавних исследований цитокинов, функции макрофагов и фибробластов свидетельствуют о более сложных взаимоотношениях иммунокомпетентных и мезенхимальных клеток, что привело к пересмотру традиционных моделей ревматоидного артрита.

В настоящее время общепризнанным считается тот факт, что инициирующим процессом является поглощение артритогенного антигена моноцитом либо его тканевой формой макрофагом путем пино- или фагоцитоза, расщепление его до активных пептидов, а затем их выведение на поверхность клетки. Истинный механизм возникновения и развития ревматоидного артрита все еще остается неизвестным, несмотря на десятилетия исследовательской работы. Однако существует ряд гипотез, которые в равной степени важны для понимания патогенеза ревматоидного артрита и не являются взаимоисключающими.

Список литературы

1. Боголюбов В.М. Внутренние болезни. – М.: Медицина, 1983. – 528 с.

2. Гордон Н.Ф. Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999. – 136 с.

3. Гордон Н.Ф. Диагностические критерии ревматоидного артрита. – В кн.: Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999, с. 32 - 43.

4. Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: Морион, 2001. - 272 с.

Характеристики

Список файлов реферата