92675 (680856), страница 2
Текст из файла (страница 2)
По локализации ПТФС выделяют сегменты: 1) нижний (бедренно-подколенный); 2) средний (подвздошно-бедренный); 3) верхний (с вовлечением нижней полой вены).
По стадиям выделяют компенсацию и декомпенсацию [Савельев В. С, 1972].
Патогенез ПТФС
ПТФС нижних конечностей является поздним осложнением острого тромбоза глубоких вен и представляет собой хроническую венозную недостаточность вследствие неполной реканализации тромбированных вен, разрушения венозных клапанов, рефлюкса крови через несостоятельные клапаны магистральных коллатеральных и перфорантных вен. В результате устойчивое высокое венозное давление (венозная гипертензия) является причиной развития ПТФС.
При остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей отток крови становится извращенным и происходит по расширенным под напором крови перфорантным венам, клапаны которых быстро оказываются несостоятельными. Затем наступает расширение поверхностных вен и их притоков и в этих сосудах также развивается функциональная недееспособность клапанов.
Венозная гипертензия стимулирует развитие коллатералей. Изменения в тромбах глубоких вен заключаются в их адгезии к венозной стенке, частичном, реже полном лизисе, реканализации вен с разрушением их клапанов. В большинстве случаев эти процессы ведут к неполному восстановлению просвета глубоких вен, а их облитерация наблюдается редко. По данным ультразвукового дуплексного сканирования лизирование тромба и реканализация вен происходит довольно быстро — через 3 мес почти у 50% больных.
Запоздалый лизис тромбов и ретромбоз являются важными факторами риска развития ПТФС. Рецидивный тромбоз возможен почти у 1/3 больных, как на стороне поражения, так и на противоположной стороне через несколько месяцев или лет после первоначального тромбообразования.
Илеокавальный тромбоз ведет к тяжелой венозной обструкции и удовлетворительная реканализация и/или образование коллатералей наблюдается в половине случаев.
При тромбозе бедренно-подколенного сегмента без вовлечения глубокой вены бедра, а также при поражении вен голени появляется умеренно выраженный ПТФС вследствие развития коллатералей.
У 69% больных уже через год обнаруживается патологически венозный рефлюкс крови через несостоятельные клапаны после реканализации венозных сегментов.
Часто наблюдается посттромботическая дисфункция мышечно-венозной помпы из-за флебита и перифлебита, склероза венозной стенки и ее ригидности, неполной реканализации. Ввиду этого уменьшается емкость мышечно-венозной помпы и фракция изгнания крови в проксимальном направлении. В результате венозной гипертензии нарушается баланс между повышенным образованием лимфы и ее резорбцией и развивается лимфовенозная недостаточность, проявлением которой является отек.
Хроническая венозная гипертензия на микроциркуляторном уровне вызывает раскрытие артериоловенулярных анастомозов и шунтирование артериальной крови непосредственно в вены, минуя капилляры. Раскрытие этих анастомозов рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция. Шунтирование крови непосредственно в вены увеличивает их дилатацию и мешает капиллярной оксигенации крови. Наступает артериовенозная аноксическая ишемия, которая накладывается на венозный стаз. Эти изменения локализуются преимущественно в нижней части голени над медиальной лодыжкой, где находятся самые крупные перфорантные вены. Синеватая окраска кожи стопы и голени нередко связаны с ишемией.
Последовательность гемодинамических нарушений, ведущих к образованию язв в результате венозного стаза, заключается в клапанной недостаточности и рефлюксе венозной крови по перфорантным венам, локальной венозной гипертензией в области лодыжек; артериоло-венулярном шунтировании крови с развитием ишемии тканей и образованием кожной язвы.
Таким образом, компонентами ПТСФ являются:
-
Вено-венозный патологический рефлюкс крови по магистральным, коллатеральным и перфорантным венам.
-
Обструкция или неполная реканализация глубоких вен при недостаточно развитых коллатералях.
-
Дисфункция мышечно-венозной помпы голени в связи с уменьшением емкости вен из-за тромбоза, склероза и уменьшения податливости вен стопы.
-
Хроническая венозная гипертензия.
Клиника ПТФС
-
Дискомфорт, чувство тяжести.
-
Боль (ноющая, распирающая, жгучая), усиливающаяся при нахождении в вертикальном положении, иногда при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты). Боль может локализоваться в области голени или всей нижней конечности, иногда в паховой, ягодичной, пояснично-крестцовой области и брюшной полости, что связано с уровнем распространения непроходимости глубоких вен.
-
Отек дистальной части голени и области лодыжек является первым симптомом ПТФС. Он усиливается в течение дня и исчезает ночью, в лежачем положении. Ортостатический отек наблюдается в течение некоторого времени до появления других более серьезных симптомов. Отек может захватывать всю нижнюю конечность с увеличением окружности бедра и голени на 8-10 см и более, а также половые органы. Утром отек не исчезает.
-
Гиперпигментация кожи (бурая и темно-коричневая окраска) наступает в области лодыжек и нижней части голени и представляет собой гемосидерин (разрушенный пигмент крови из экстравазальных эритроцитов).
-
Индурация кожи и подкожной клетчатки вследствие фиброза соединительной ткани, уменьшение эластичности кожи. Инвазия бактериальной инфекции усугубляет эти изменения, и отек становится окончательно рефрактерным к нахождению в горизонтальном положении. В отечной конечности развивается целлюлит.
-
Варикозное расширение поверхностных вен в области нижней конечности, передней брюшной стенки, над лобком на стороне поражения или с обеих сторон. Они являются коллатералями вокруг тромбированных глубоких вен.
-
Дерматит (зудящий, экзематозный), который может привести к нейродермиту.
-
Трофическая язва характеризуется торпидным течением, так как индурация, рубцевание и вторичная бактериальная инфекция ослабляют ее заживление и нередко вызывают рецидив изъязвления, если не проводить адекватную терапию с целью уменьшения венозной гипертензии в области лодыжек. Как правило, язва локализуется в нижней трети голени, чаще всего над внутренней лодыжкой, где располагаются большие несостоятельные перфорантные вены.
Диагностика
Рациональный подход к лечению ПТФС вынуждает к более точной идентификации причин, лежащих в основе венозной гипертензии: обструкция глубоких вен, наличие патологических вертикальных и горизонтальных рефлюксов крови.
-
В клинической практике несостоятельность перфорантных вен и горизонтальный рефлюкс крови определяется косвенно путем пальпации кончиком пальца дефектов в глубокой фасции по внутренней поверхности голени, где обычно находятся несостоятельные перфорантные вены. Наполнение поверхностных вен после устранения пальцевого давления является подтверждением наличия недостаточности клапанов перфорантных вен. В связи с возможным целлюлитом и вторичным варикозным расширением вен в этой области, которые могут быть приняты за перфорантные вены, считают, что этот метод обладает недостаточными диагностическими возможностями.
-
Наиболее распространенным информативным неинвазивным методом диагностики ПТФС является ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветным допплеровским картированием, сочетающее изображение в В-режиме в реальным масштабе времени и ультразвуковую допплерографию. Он позволяет определить наличие окклюзирующего, неокклюзирующего или флотирующего тромба в вене, в динамике проследить процесс его организации и реканализации, возможную несостоятельность клапанов глубоких, поверхностных и перфорантных вен, обнаружить патологические рефлюксы крови и явления флебита и перифлебита. О несостоятельности перфорантных вен судят по видимому движущемуся назад потоку крови по ним из глубоких вен в поверхностные во время наружной компрессии.
-
Восходящая и ретроградная рентгеноконтрастная флебография позволяет определить локализацию, распространенность и степень нарушения проходимости (стеноз, окклюзия) вены, а также состояния нетромбировапных участков вены, клапанов и коллатералей.
4. Радиоизотопное флебосканирование.
Дифференциальная диагностика
Ведущим симптомом ПТФС является хронический отек нижней конечности, который возникает вследствие хронической венозной недостаточности. Различные причины (венозные, лимфатические и системные) могут вызвать хронический отек нижней конечности. При исключении системных причин (застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, нефроз, микседема, лекарства, гипопротеинемия) и при наличии одностороннего, реже двухстороннего отека, заболевание носит местный характер, а происхождение отека связано с поражением вен и лимфатических сосудов.
К венозным причинам хронического отека нижних конечностей относятся, помимо ПТФС, сдавливание вен (опухоли, ретроперитонеальный фиброз, сдавливание подвздошной артерией), травмы (первязка, ранения, клипирование или катетеризация) и артерио-венозные фистулы.
Нарушения проходимости лимфатических сосудов наблюдаются при первичной врожденной и вторичной приобретенной лимфедеме (инфекция, травмы, опухоль и др.).
В большинстве случаев диагностика этих поражений основывается на клинических данных, результатах дуплексного ультразвукового сканирования, флебографии и лимфангиографии.
ЛИТЕРАТУРА
-
Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.
-
Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
-
Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.















