92431 (680670), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

7. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВЯЗКОСТИ КРОВИ

Множественная миелома

Макроглобулинемия

Вальденстрема

Хронический миелоцитарный лейкоз

Вязкость является свойством, характеризующим сопротивление жидкости течению. Значительное увеличение некоторых сывороточных протеинов обусловливает слипание эритроцитов и снижение микроциркуляторной перфузии. IgA-компоненты миеломы и белки третьего подтипа IgG имеют тенденцию к по­лимеризации, что приводит к симптоматической повышенной вязкости. Наиболее частой причиной последней является макроглобулинемия из-за высокой молекулярной массы и большой внутренней вязкости белков IgM. Вязкость сыворотки по отношению к воде в норме составляет 1,4:1,8; симптомы появляются при сывороточной вязкости, пятикратно превышающей вязкость воды.

Ранними неспецифическими симптомами являются повышенная утомляемость, головная боль, потеря аппетита и сонливость. С замедлением кровотока возможно возникновение микротромбозов, что проявляется локальными симптомами, такими как глухота, нарушение зрения и джексоновские или генерализованные судороги. В ОНП диагноз повышенной вязкости следует предположить у больных с необъяснимым ступором или комой, у которых обнаруживается анемия при феномене монетных столбиков в образцах периферической крови. Наиболее информативны данные исследования глазного дна; они включают наличие сосудов, напоминающих "связанные колбаски, а также кровоизлияний и экссудатов. Обследование больного включает получение коагулограммы, оценку функции почек и исследование электролитного профиля. Может иметь место сопутствующая гиперкальииемия, а в случае высокой концентрации белка с М-компонентом может присутствовать и "искусственная" гипонатриемия, обусловленная феноменом смещения. Ключевым признаком наличия повышенной вязкости является невозможность выполнения химического тестирования сыворотки из-за ее застревания, что, безусловно, связано с излишней густотой крови. Диагностически информативны определение вязкости сыворотки и электрофорез белка.

Роль врача ОНП в подобных случаях сводится к распознаванию синдрома повышенной вязкости у больного с необъяснимым ступором или комой. Повышенная вязкость обычно бывает проявлением патологии плазматических клеток; прошлый анамнез заболевания системы крови часто отсутствует. Начальная терапия сводится к регидратации с последующим неотложным плазмаферезом. При наличии комы и быстро поставленного диагноза временной мерой может быть двухпорционное кровопускание с последующей инфузией солевого раствора и замещением эритроцитов больного.

Синдром повышенной вязкости при гиперлейкоцитозе у больных с хроническим миелолейкозом реологически идентичен данному синдрому при диспротеинемии. Нарушение сознания и генерализованный васкулярный стаз возникают вследствие агрегации лейкоцитов в микроциркуляторном русле. Это легко диагностируется при проведении полного клинического анализа крови, причем количество лейкоцитов может превышать несколько сотен тысяч в 1 мм³ крови. Лечение состоит в проведении срочного лейкофереза и химиотерапии алкилирующими соединениями.

8. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ И ШОК

1. Рак легких

2. Рак молочной железы

3. Злокачественная меланома

4. Ретроперитонеальные злокачественные новообразования

5. Отмена длительной терапии кортикостероидами

Недостаточность надпочечников может быть связана с вытеснением ткани надпочечников метастатическими опухолями или с адренокортикальным подавлением при длительной терапии кортикостероидами с последующей внезапной их отменой. В обоих случаях даже максимальное функциональное напряжение надпочечников может быть недостаточным для поддержания организма больного при стрессах (инфекция, дегидратация, хирургическое вмешательство или травма). Надпочечниковый криз и шок с вазомоторным коллапсом могут быть внезапными и фатальными. Дифференциальная диагностика у раковых больных с лихорадкой, дегидратацией, гипотензией и шоком чаще включает сепсис и геморрагический шок. Надпочечниковый криз встречается реже, чем кровотечение и сепсис, однако эмпирически назначается внутривенное введение кортикостероидов.

Ключевыми признаками возможного присутствия недостаточности надпочечников могут быть умеренная гипогликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия и эозинофилия. Азотемия, однако, является неспецифическим признаком, она часто присутствует при дегидратации любого происхождения. В подозрительных случаях необходимо до начала стероидной терапии взять кровь для определения кортизола.

В условиях стресса нормальные надпочечники продуцируют максимально около 300 мг гидрокортизона в день. Это служит ориентиром для заместительной терапии. Поддерживающая доза гидрокортизона у больных, перенесших адреналэктокию, составляет в среднем 35—40 мг/день; при потенциальном стрессе доза увеличивается. Соответствующие внутривенные дозы гидрокортизона (солюкортеф) при неотложных состояниях составляют 250—500 мг. При септическом шоке иногда применяются еще большие дозы.

9. ГРАНУЛОЦИТОПЕНИЯ, ИММУНОСУПРЕССИЯ И ИНФЕКЦИЯ

Причиной смерти больных с иммунодефицитом часто бывает агрессивная инфекция. Повышению чувствительности к инфекции у раковых больных способствует ряд различных факторов, важнейшие из которых перечислены ниже:

1. Недостаточное питание и кахексия.

2. Гранулоцитопения.

3. Нарушение гуморального иммунитета и образование антител, как при хроническом лимфолейкозе или множественной миеломе.

4. Нарушение клеточного иммунитета, как при болезни

5. Ходжкина и других лимфомах.

6. Восприимчивость к серьезной пневмококковой инфекции после спленэктомии.

7. Реактивизация туберкулеза при конкурентной кортикостере-идной терапии.

8. Полимикробный кишечный сепсис в результате проникновения микроорганизмов кишечника в кровь; рак толстой кишки или повреждение слизистой оболочки кишечника вследствие химиотерапии.

9. Внутрибольничная инфекция, передаваемая при переливании крови или ее компонентов.

10. Иммуносупрессия или миелосупрессия в результате химиотерапии.

Как частота инфекции, так и смертность значительно возрастают при количестве циркулирующих гранулоцитов менее I000— 1500/мм³. Раковые больные имеют риск возникновения бактериальной, вирусной или грибковой инфекции. При этом часто встречаются следующие инфекции: пневмококковый сепсис и пневмония; инфекция, вызванная золотистым стафилококком; пневмония и сепсис, вызванные кишечными грамотрицательными бактериями, в том числе Pseudomonas; локализованный или диссеминированный опоясывающий лишай; вирусные и цитомегаловирусные инфекции. Часто инфекция вызывается условно-патогенной флорой. К таким оппортунистическим инфекциям относятся пневмония, вызванная протозойной инфекцией, диссеминированным кандидозом, аспергиллезом, криптококковым менингитом, легочным нокардиозом и гистоплазмозом.

Лихорадку в присутствии злокачественного заболевания часто бывает трудно определить на основании только клинических данных. Врач ОНП должен иметь в виду ее инфекционную этиологию и своевременно начать соответствующие лабораторные исследования, в том числе культуральные. Если при посеве определяется наличие жизнеугрожающего грамотрицательного сепсиса с гипотензией, то проводится агрессивное лечение. Рекомендуется, помимо антибиотиков, внутривенное введение жидкостей и кортикостероидов. Выбор соответствующего антибиотика — трудная задача, посильная нередко лишь специалисту — фармакотерапевту. Однако подавляющее большинство бактерий поддается воздействию препаратов цефалоспоринового ряда второго или третьего поколения (цефазолин, цефокситин, цефоперазон, цефотаксим) и аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, амикацин). При наличии перитонита или абдоминальной симптоматики, целесообразно дополнительное анаэробное прикрытие (клиндамицин).

10. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И КРОВОТЕЧЕНИЕ

Тромбоцитопения обусловлена либо уменьшением продукции тромбоцитов костным мозгом, либо их повышенным разрушением в периферической крови. Тромбоцитопения у раковых больных чаще связана с уменьшением продукции тромбоцитов в костном мозге вследствие химиотерапии или облучения (токсический миелофтиз), опухолевым перерождением костного мозга (злокачественный миелофтиз) или его инфекционным угнетением. Если злокачественное заболевание осложняется ДВС, то тромбоциты могут быстро разрушаться в периферической крови. Хронический лимфолейкоз и лимфомы часто сопровождаются аутоиммунным разрушением тромбоцитов на периферии. Сокращению продолжительности жизни тромбоцитов может способствовать и гиперспленизм.

При количестве тромбоцитов менее 10 000/мм³ может возникнуть спонтанное кровотечение. Наиболее частая локализация кровотечения — желудочно-кишечный тракт и мочеполовые пути; однако и носовое кровотечение может быть достаточно тяжелым и нередко представляет серьезную проблему в ОНП. Кровоизлияние в мозг может вызвать локальные очаговые проявления или катастрофическую децеребрацию.

ЛИТЕРАТУРА

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год.

Характеристики

Список файлов реферата