92329 (680589), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Важным показателем интенсивности жирового обмена является концентрация НЭЖК (в покое - 500-600 мкмоль/л).

Регуляторами липидного обмена служат те же гормоны, которые регулируют белковый обмен. Это глюкагон, катехоламины, СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, липотропин, Т₃, Т₄. В основном они стимулируют липолиз в жировой ткани печени.

Инсулин - единственный гормональный стимулятор синтеза липидов и ингибитор липолиза.

Уровень секреции комплекса гормонов, регулирующих углеводный и жировой обмен, находится в зависимости от потребностей организма в энергетических ресурсах.

При голодании, большой мышечной и нервной нагрузке, когда возрастает потребность в углеводах и жирах, в здоровом организме увеличивается скорость секреции тех гормонов, которые повышают уровень глюкозы и липидов в крови. Одновременно тормозится секреция инсулина.

И наоборот, прием пищи стимулирует преимущественно секрецию инсулина, который способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, триглицеридов в жировой ткани и печени, а также белка. При этом секреция гормонов «мобилизации» тормозится.

Патофизиология нарушения гормональной регуляции водно-солевого обмена

Специальная группа гормонов отвечает за осморегуляцию (уровень осмотического давления крови) и поддержание определенного соотношения ионов натрия и калия. Главные гормоны этой группы - вазопрессин и альдостерон.

При заболевании гипоталамо-нейрогипофизарной системы, связанном с недостаточностью продукции АДГ, развивается несахарный диабет.

Несахарный диабет - это заболевание, характеризующееся полидипсией и полиурией с низкой относительной плотностью мочи.

Этиологические факторы несахарного диабета весьма разнообразны: заболеванию могут предшествовать травмы черепа, многочисленные инфекции (малярия, скарлатина, бруцеллез и др.). Особенно часто развитие несахарного диабета связывается с перенесенным гриппом.

В норме АДГ действует в дистальных отделах почечных канальцев, активируя реабсорбцию воды, уменьшая диурез. При недостаточности АДГ уменьшается концентрационная способность почек, увеличивается диурез, снижается относительная плотность мочи. Большая потеря жидкости и изменение физико-химического состава крови приводят к раздражению «питьевого» центра и компенсаторной жажде, обеспечивая пополнение водных ресурсов организма. Величина суточного диуреза резко возрастает (до 30 л мочи в сутки).

В 1955 г. Конн впервые описал клинику синдрома, при котором наблюдаются перемежающая тетания, периодическая сильная мышечная слабость, парестезии, полиурия и полидипсия, гипертензия и нарушение функции почек. Ведущую роль в возникновении синдрома играет повышенная секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. В 85% случаев причиной этого заболевания является наличие гормонально активной опухоли клубочковой зоны - альдостеромы.

Синдром Кошт (первичный альдостеронизм) – относительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин, чаще в возрасте 30-45 лет. При длительном повышенном выделении альдостерона развиваются перечисленные выше симптомы, связанные с изменением количества и нарушением соотношения электролитов в организме. Условно симптомы первичного альдостеронизма могут быть разделены на три группы:

нервно-мышечные (тетания, мышечная слабость, парестезии, спазмы мышц, судороги);

почечные (полиурия, полидипсия, ночное мочеиспускание - никтурия);

связанные с гипертензией (ослабление зрения, головные боли, головокружение).

Основным и первичным проявлением воздействия избытка альдостерона при синдроме Конна является развитие гипокалиемии в связи с потерей калия с мочой.

Взамен потерянного калия, вышедшего из клеток во внеклеточную жидкость для восполнения соответствующих потерь, внутрь клеток поступают ионы натрия, хлора и водорода. Это ведет к развитию внутриклеточного ацидоза, а потеря калия с мочой и поступление хлора внутрь клеток - к гипокалиемическому, гипохлоремическому алкалозу, что обусловливает развитие тетании при нормальной концентрации кальция и фосфора в крови. Длительная гиперкалийурия ведет к дегенерации эпителия почечных канальцев, в связи с чем уменьшается чувствительность последних к АДГ. В результате появляется полиурия, которая сопровождается выраженной жаждой (полидипсией). Полиурией объясняется редкость возникновения отеков при синдроме Конна. При потере значительного количества калия (10-30%) отмечаются мышечная слабость, апатия, потеря аппетита.

Для первичного альдостеронизма характерно возникновение артериальной гипертонии (протекающей иногда в тяжелой форме), которая объясняется повышением тонуса артериол. Последнее связано с перераспределением электролитов и задержкой натрия в сосудистой стенке, с последующим набуханием стенки сосуда и сужением просвета сосуда. К тому же задержка натрия в интрацеллюлярной жидкости повышает реактивность симпатической нервной системы в связи с потенцирующим действием норадреналина. У больных обнаруживается усиленное выделение с мочой альдостерона.

Ряд неэндокринных заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевание почек, сердечная недостаточность различного генеза, цирроз печени и т.д.) может сопровождаться так называемым вторичным альдостеронизмом.

Повышенное выделение альдостерона у больных гипертонической болезнью происходит тогда, когда в патогенетическую цепь включается почечное звено: при развитии ишемии почек происходит выделение юкстагломерулярным аппаратом ренина, который способствует синтезу ангиотензина-I. Образующийся из него ангиотезин-И стимулирует секрецию альдостерона. Повышенная секреция альдостерона влечет за собой изменение соотношения в тканях натрия и калия, а это потенцирует эффекты катехоламинов, усиливает тонус и набухание гладкомышечных волокон артериол и, таким образом, способствует прогрессированию артериальной гипертензии.

При сердечной недостаточности, нефрозах, циррозах печени вторичный альдостеронизм имеет определенное значение в патогенезе развития отеков, однако не является его первопричиной, представляя собой лишь дополнительный фактор в связи с вызываемым им усилением задержки натрия. Задержка натрия в тканях при альдостеронизме только тогда может сопровождаться отеками, когда имеет место предотечное состояние.

Патофизиология нарушения гормональной регуляции обмена кальция и фосфора

Организм защищает себя от гипокальциемии, увеличивая абсорбцию кальция в ЖКТ, уменьшая почечную экскрецию и повышая скорость разрушения костей и деминерализации. И наоборот: высокие концентрации кальция во внеклеточном пространстве приводят к снижению его абсорбции в ЖКТ, увеличению экскреции почками и усилению минерализации костей.

Околощитовидными железами вырабатывается паратиреоидный гормон (паратгормон), под влиянием которого концентрация кальция в крови повышается (гиперкальциемический эффект).

Адекватным регулятором функции околощитовидных желез служит изменение уровня кальция сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию паратиреоидного гормона.

Таблица 3. Механизм действия паратгормона и калькитонина

В щитовидной железе одновременно продуцируется тиреокальцитонин (антагонист паратгормона), который, напротив, способствует снижению кальциемии (гипокальциемический фактор). В норме паратгормон и тиреокальцитонин находятся в динамическом равновесии.

Наряду с регуляцией кальциевого метаболизма околощитовидные железы оказывают сильное влияние на обмен фосфора, снижая его концентрацию в крови.

Гипопаратиреоз. Заболевание развивается как следствие недостаточности функции околощитовидных желез. Уменьшение продукции паратгормона может обусловливаться удалением части околощитовидных желез, ослаблением их деятельности при инфекциях и интоксикациях.

Различают острую и хроническую паратиреоидную недостаточность.

Причиной возникновения острой паратиреоидной недостаточности (паратиреопривной тетании) чаще всего является случайное удаление околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе или травматическое их повреждение. Уже в первые сутки развивается депрессивное состояние, возбудимость нервов и мышц возрастает, затем начинаются подергивания отдельных мышц головы и туловища, постепенно переходящие в тонические судороги.

Содержание кальция в крови во время тетанического припадка оказывается резко сниженным. При снижении концентрации кальция в крови нарушается равновесие между моновалентными и

двухвалентными катионами (натрия и калия к кальцию и магнию), в результате чего и повышается нервно-мышечная возбудимость.

Содержание калия в крови больных гипопаратиреозом нередко повышено, содержание фосфора в крови во время приступа также значительно увеличивается. При тетании наблюдается сдвиг рН крови в кислую сторону. Удаление всех паращитовидных желез всегда заканчивается летальным исходом.

Хроническая форма околощитовидной недостаточности характеризуется подавлением аппетита, прогрессирующей кахексией и рядом трофических расстройств (гиперемия, кровоизлияния в области привратника желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием язв, выпадение волос, в молодом возрасте - замедление роста).

Псевдогипопаратиреоз (болезнь Олбрайта). В отличие от истинного гипопаратиреоза, обусловленного первичной недостаточностью околощитовидных желез, является врожденным заболеванием. Характеризуется нанизмом (низким ростом), аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями зубов и костей и отставанием в интеллектуальном развитии. Наблюдаются снижение содержания кальция и повышение содержания фосфора в крови гипофосфатурия. В противоположность истинному гипопаратиреозу отмечается резистентность к паратгормону.

Гиперпаратиреоз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена). В 1876 году английский врач Педжет описал случай заболевания, проявившегося резкой деформацией костей. На секции кости оказались утолщенными и вместе с тем легкими, порозными и настолько мягкими, что их можно было резать ножом.

Гиперпаратиреоз - сложный и многообразный симптомокомплекс, клинические проявления которого обусловлены избыточной продукцией паратиреоидного гормона.

Патологические изменения при гиперпаратиреозе происходят, главным образом, в костях и почках. Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации.

Нормальное пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные, иногда причудливые, деформации скелета.

Отмечаются резкие изменения в минеральном обмене. Паратиреоидный гормон понижает почечный порог в отношении фосфора, ослабляя его реабсорбцию в нефронах и усиливая экскрецию фосфатов с мочой.

При гиперпаратиреозе потеря фосфора приводит к мобилизации его неорганических соединений из костей. Поскольку эти соединения являются солями кальция, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь и развивается гиперкальциемия.

Кроме того, паратгормон стимулирует всасывание кальция из кишечника, функционально перекрываясь с витамином D, а также обратное всасывание кальция из клубочкового фильтрата.

Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз. Обусловлен развитием аденомы или гиперплазией околощитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез развиваются в результате первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови).

Вторичный гиперпаратиреоз имеет компенсаторный характер. Чаще всего он возникает при почечной остеодистрофии, когда нарушается экскреция фосфорнокислых солей в результате клубочковой недостаточности или же вследствие нарушения обмена ионов в дистальных канальцах.

Патофизиология нарушения гормональной регуляции артериального давления

Уровень артериального давления контролируется и поддерживается нейрогуморальными факторами при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие и многие гормоны:

глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников;

минералокортикоидные гормоны коры надпочечников (выработка и выделение альдостерона в норме стимулируются ионами калия и ангиотензином; минералокортикоиды увеличивают резорбцию натрия в дистальной части нефрона; если они присутствуют в избыточном или неконтролируемом количестве, повышение общего содержания натрия в организме ведет к увеличению объема жидкости, возрастанию объема крови и подъему артериального давления; кроме того, прямое воздействие минералокортикоидов на гладкие мышцы повышает сопротивление периферических сосудов);

Характеристики

Список файлов реферата