92150 (680458), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Таблиця 2
Схема II серії досліду
| Дослідні групи (по 6 тварин) | Токсичне ураження солями важких металів (внутрішньо- шлунково, протягом 7 днів) | Корекція токсичного ураження (7 днів) |
| 1 | вода | ‑ |
| 2 | Pb2+ 1/3 DL50 | ‑ |
| 3 | Cd2+ 1/3 DL50 | ‑ |
| 4 | Pb2+ 1/6 DL50+Cd2+1/6 DL50 | ‑ |
| 5 | Pb2+ 1/3 DL50 | в/в ліолів |
| 6 | Pb2+ 1/3 DL50 | в/м селеніт натрію |
| 7 | Pb2+ 1/3 DL50 | в/в ліолів + в/м селеніт натрію |
| 8 | Cd2+ 1/3 DL50 | в/в ліолів |
| 9 | Cd2+ 1/3 DL50 | в/м селеніт натрію |
| 10 | Cd2+ 1/3 DL50 | в/в ліолів + в/м селеніт натрію |
| 11 | Pb2+ 1/6 DL50+Cd2+ 1/6 DL50 | в/в ліолів |
| 12 | Pb2+ 1/6 DL50+Cd2+ 1/6 DL50 | в/м селеніт натрію |
| 13 | Pb2+ 1/6 DL50+Cd2+ 1/6 DL50 | в/в ліолів + в/м селеніт натрію |
Після забою тварин брали внутрішні органи для біохімічних досліджень. стан пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у досліджуваних органах (легенях, серці, печінці, селезінці, нирках, головному мозку) вивчали за концентрацією малонового діальдегіду (МДА) (Корабейникова Е. Н., 1989) та гідропероксидів ліпідів (ГПЛ) (Мирончика В. В., 1984), ферментної та неферментної ланок антиоксидантної системи (АОС) за активністю супероксиддисмутази (СОД) (Дубинина Е. Е., 1988), глутатіонпероксидази (ГП) (Моина В. М., 1988), каталази (КАТ) (Королёва М. А., 1988), концентрацією вітаміну А і Е методом високоефективної рідинної хроматографії на аналізаторі типу “Міліхром-4” (Спурихин В. И., 1991), функціональний стан мембранних структур за активністю аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ) (Горячковський А. М., 1994) та лужної фосфатази (ЛФ) (Мельников В. В., 1987). Методи клінічної гематології: підрахунок еритроцитів та лейкоцитів, визначення гематокриту, концентрації гемоглобіну за загальноприйнятими методиками (Кондрахин И. П., 1985). Концентрацію іонів свинцю та кадмію визначали методом інверсійної вольтамперометрії (анодна або катодна вольтамперометрії) на аналізаторі типу ПТУ-3 (Прохорова Г. В., 1998). опрацювання результатів проводили з використанням ліцензованої комп’ютерної програми “Statistik”. Вірогідність розходжень між показниками оцінювали за критеріями Стьюдента. У другій серії дослідів показники дослідних груп тварин (з токсичним ураженням важкими металами) прирівнювали до показників інтактних тварин, тоді як показники у щурів, яким проводили корекцію гепатопротектором та селенітом натрію прирівнювали до показників тварин з токсичним ураженням.
ОСНОВНІ РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Клініка тривалого свинцево-кадмієвого токсикозу. Із літературних джерел відомо, що одним із ранніх симптомів свинцево-кадмієвих токсикозів є відмова тварин від корму, пригнічення та зниження маси тіла (Жиленко В. М., 2002), що ми і спостерігали у наших експериментах.
Зміни приростів маси тіла та вагових коефіцієнтів органів у щурів при тривалому свинцево-кадмієвому токсикозі. У результаті проведених досліджень у групах тварин, яким внутрішньошлунково вводили розчини солей важких металів, відмічали тенденцію до зниження приростів маси тіла у щурів (рис. 1).
Рис. 1. Прирости маси тіла у щурів при тридцятидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі.
Примітка. В цьому та наступних рисунках:
1 ‑ контрольна група;
2 ‑ група уражена свинцем;
3 ‑ група уражена кадмієм;
4 ‑ група уражена свинцем та кадмієм.
Близькими до показників контрольної групи є прирости маси тіла щурів у третій дослідній групі, якій вводили хлорид кадмію. У другій — на 3,5 % та у четвертій — на 4 % прирости маси тіла щурів були меншими, в порівнянні з контрольною групою.
Зменшення приростів маси тіла щурів при дії іонів свинцю та кадмію супроводжувалися вірогідним збільшенням вагових коефіцієнтів нирок у четвертій групі — на 16,6 % (р0,001) та у другій групі — на 19,0 % (р0,01), тоді як у третій групі спостерігалась тенденція до зменшення.
Гематологічні показники у щурів при тридцятидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі. Важливими показниками реакції організму на токсичну дію іонів свинцю та кадмію є кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну. У всіх дослідних групах спостерігали достовірне зменшення кількості еритроцитів (р0,001). У другій дослідній групі на 11,9 %, третій та четвертій — на 35,7 % і 42,1 % відповідно. Зменшення кількості еритроцитів не впливало на зміну гематокриту дослідних груп у порівнянні з контролем, тоді як середній об’єм еритроцитів зростав.
Кількість лейкоцитів у крові тварин зменшувалась, у порівнянні із контрольною групою: у другій дослідній групі на 21,3 % (р0,05), у четвертій групі на 39,8 % (р0,025), у третій групі спостерігалась тенденція до зменшення на 29,4 %. Лейкопенія, на нашу думку, пов’язана з системним ураженням важкими металами кровотворних органів тварин, які пригнічують лейкопоез.
Активність ферментів сироватки крові щурів при тривалій свинцево-кадмієвій інтоксикації. Як видно із рис. 2 комбіноване введення солей свинцю та кадмію зумовлює підвищення активності у сироватці крові щурів АлАт на 19,0 % (р0,05) та АсАТ ‑ на 16,6 % (р0,05), в порівнянні з контролем.
Рис. 2. Активність АлАт, АсАт та ЛФ у сироватці крові щурів при тривавлому свинцево-кадмієвому токсикозі.
Примітка. В цьому та наступних рисунках — р 0,05, р 0,025, р 0,01, р 0,001 (по відношенню до контрольної групи).
Тенденція до зростання активності ензимів спостерігалася і в інших групах тварин, проте вірогідних змін не відзначено. Таке збільшення активності АлАт та АсАт у сироватці крові щурів вказує на порушення цілісності плазматичних мембран клітин різних органів, у першу чергу печінки. Підвищення активності даних ферментів при захворюванні печінки тісно корелюється з ступенем деструкції гепатоцитів.
Суттєві зміни спостерігалися і при визначенні ЛФ. Активність цього ензиму в тварин четвертої групи була більшою в 2,3 раза (р0,01) в порівнянні з контрольною групою, а в другій та третій групах — на 75,9 % (р0,025) та 72,4 % (р0,01) відповідно.
концентрація вітамінів А і Е у печінці щурів на тридцяту добу ураження тварин солями свинцю і кадмію. печінка – основний орган кумуляції вітаміну А та Е, тому зміна концентрації цих вітамінів є важливим показником стану печінки. Ці вітаміни відносяться до неферментативної ланки антиоксидантної системи та відіграють важливу роль у підтриманні фізіологічного рівня кисневих радикалів.
З результатів наших досліджень видно, що під впливом солей досліджуваних токсичних металів концентрація вітамінів А і Е у печінці щурів значно знижувалась. Зокрема, концентрація ретинолу у щурів другої дослідної групи зменшилась відносно контрольної групи на 21,9 % (р0,001), а у третій та четвертій — на 28,1 % (р0,001) й 36,3 % (р0,001) відповідно (рис. 3).
Рис. 3. Концентрації вітаміну А (а) та вітаміну Е (б) у печінці щурів при тривалій свинцево-кадмієвій інтоксикації.
Аналогічні зміни спостерігалися і при визначенні вмісту токоферолу у печінці. У тварин дослідної групи, ураженої свинцем, концентрація вітаміну Е знизилась на 24,0 % (р0,001), ураженій кадмієм на 29,3 % (р0,001). Інтоксикація тварин солями свинцю та кадмію призводить до зменшення вмісту цього вітаміну на 36,0 % (р0,001), порівняно з контрольною групою.
Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ та МДА у тканинах щурів за умовою тривалого свинцево-кадмієвого токсикозу. тканини внутрішніх органів щурів проявляють не однакову чутливість до дії іонів важких металів. Найбільший оксидаційний стрес спостерігався в печінці та нирках (рис. 4).
Рис. 4. Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ та МДА у печінці щурів при тридцятидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі.
а — активність СОД; б — активність ГП; в — активність каталази; г — концентрація ГПЛ.
Причому, іони свинцю проявляють більший токсичний ефект у нирках, тоді як кадмій ‑ у печінці. Комбіноване введення досліджуваних металів підсилювало дію кожного з них у всіх досліджуваних органах. У головному мозку іони свинцю та кадмію викликали активацію ПОЛ та нагромадження великої кількості ГПЛ та МДА, що майже у два рази вищі, ніж у контрольної групи. Аналогічні зміни відмічались і у селезінці, де активність ферментів АОС істотно знизилась. У серці більше кумулюються іони свинцю, тоді як іони кадмію – більше у легенях.
Кумуляція іонів металів у тканинах щурів за умовою тридцятидобового свинцево-кадмієвого токсикозу. Іони свинцю потрапляючи в організм тварин кумулюються у порядку зменшення в таких органах: нирки > печінка > головний мозок > легені > селезінка > серце. Одержані нами результати узгоджуються з аналогічними даними інших авторів (Колесников В. А., 1987; Falandysz J., 2004). При цьому виявлено посилене витіснення іонами свинцю іонів кадмію, цинку та міді із тканин (р0,001). Винятком є селезінка, в якій концентрація іонів цинку та міді зростала, та легені ‑ в яких зростав вміст лише іонів цинку, що на нашу думку, пов’язано з підвищеним вимиванням цих металів з інших органів.
Потрапляючи в організм тварин іони кадмію кумулюються у порядку зменшення в такій послідовності: нирки > головний мозок > печінка > серце > селезінка > легені, що також узгоджується із даними інших авторів. Іони кадмію витісняють іони свинцю (р0,001).
Комбіноване внутрішньошлункове введення солей свинцю та кадмію щурам зумовило збільшення вмісту іонів кадмію у серці, легенях, селезінці, печінці та головному мозку, тоді як концентрація іонів свинцю була більшою в нирках (р0,001).
Клініка гострого свинцево-кадмієвого токсикозу. Гостре отруєння важкими металами у тварин зустрічається значно рідше ніж хронічне, проте при таких токсикозах чітко виражена клінічна картина отруєння. Клініка гострого отруєння свинцем частіше проявляється розладом функції ЦНС (судоми, конвульсії, атаксія, рух по колу). Уражуються також органи ШКТ, що супроводжується сильним слиновиділенням і діареєю. Періоди збудження чергуються з періодами пригнічення. Клініка гострого отруєння кадмієм подібна до отруєння свинцем. У тварин спостерігається пригнічення, тремор скелетних м’язів, порушення координації рухів, діарея, анемічність слизових оболонок, тощо (Новиков И. А., 2003).
Вплив селеніту натрію та ліоліву на масу внутрішніх органів щурів за семидобової свинцево-кадмієвої інтоксикації. Семидобовий свинцево-кадмієвий токсикоз супроводжувався зміною вагових коефіцієнтів досліджуваних органів, що тісно корелює із сорбційною здатністю тканин, щодо іонів свинцю та кадмію. Ін’єкції ліоліву та селеніту натрію ураженим тваринам викликали зворотній ефект.
гематологічні показники у щурів при короткотривалому свинцево-кадмієвому токсикозі та їх корекція селенітом натрію та ліолівом. При семидобовій інтоксикації тварин у всіх дослідних групах, яким вводили солі важких металів, спостерігалась тенденція до зниження кількості еритроцитів крові. Введення щурам, уражених іонами свинцю, селеніту натрію призводить до збільшення кількості еритроцитів на 10,9 % (р0,05), тоді як при сумісному введені селену з ліолівом — на 16,6 % (р0,05). Корекція гепатопротектором та селенітом натрію тварин уражених кадмію хлоридом сприяла відновленню кількості еритроцитів на 50,0 % (р0,001). Нормалізація коригуючими препаратами кількості еритроцитів супроводжувалась збільшенням гематокриту в усіх дослідних тварин, проте вірогідних змін, порівняно з контрольною групою, нами не встановлено.
При короткотривалій інтоксикації свинцем та кадмієм спостерігається суттєве збільшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах, а відповідно й об’єму еритроцитів. У групі тварин, уражених солями свинцю і кадмію та лише солями кадмію, в порівнянні з контрольною, середній вміст гемоглобіну в еритроцитах був вищим на 56,3 %, тоді як у групах тварин, уражених лише іонами свинцю — на 66,0 % (р0,001). Корекція токсичного ураження тварин гепатопротектором “Ліолів” найкраще усуває гіперхромію у групі тварин ураженій кадмієм хлоридом — на 23,4 % (р0,001), а у групі тварин, яким вводили селеніт натрію разом з ліолівом — на 22,2 % (р0,001).
Інтоксикація солями важких металів, супроводжувалась зниженням концентрації загального гемоглобіну в крові, що є характерним для анемії. У тварин, уражених свинцем — на 14,9 % (р0,025), кадмієм — 18,8 % (р0,01). У тварин, яким вводили солі свинцю та кадмію — на 21,2 % (р0,025), відносно контрольної групи. Корекція селенітом натрію та ліолівом призводить до нормалізації концентрації загального гемоглобіну.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
