91876 (680280), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

У разі розвитку гнійних ускладнень проводилося бактеріологічне дослідження крові, лімфи та раневого відокремлюваного.

Всіх хворих було поділено на 3 групи залежно від ступеня тяжкості ендогенної інтоксикації за класифікацією Філіна В.І., 1983 рік.

Таблиця 1

Характеристика ступеня тяжкості ендогенної інтоксикації хворих на гострий деструктивний панкреатит

Клінічні прояви	I ступеня	II ступеня	III ступеня
Загальний стан	Задовільний	Середньої важкості	Важкий
Колір шкіри	Звичайний	Блідо-рожевий	Ціаноз
Пульс	До 90 в хв.	90 -110 в хв	Більш 110 в хв
Артеріальний тиск	Норма, незначно підвищений	Нижче початкового	Нижче 100 мм рт ст
Сечовиділення	Не нижче 100 мл/год	Зниження до 50 мл/год	30 мл/год та нижче
Дефіцит ОЦК	7 ± 15 %	16 ± 33 %	36 ± 50 %
Наявність перитоніту	Відсутність	Асептичний ферментативний	Інфікований перитоніт
Об’єм лімфовідтоку	до 1,5 л	до 1,0 л	до 0,5 л
Активність катепсину „Д”(од. акт. ( хв. мг)	7,5 - 11	12 - 16	16 – 21 та більш
Молекулярна маса (дальтон)
у крові	11 000-15 000	7 000 – 11 000	4 000-7 000
у лімфі		300 – 1 000	300 – 1000
Рівень середніх молекул в умовних одиницях	0,425 – 0,463	0,469 – 0,474	0,557
Амілаза (г/год/л)	68,3 – 77,0	77,5 – 89,6	55,3 – 61,1
Ліпаза (од)	1,97 – 2,26	1,5 – 1,97	0,7 – 1,1

В основу розподілу хворих на групи, крім клінічних проявів захворювання, покладено показники рівнів середньомолекулярних олігопептидів у крові та лімфі, активність лізосомального ферменту – катепсину Д, токсичність лімфи та крові за лейкоцитарним індексом інтоксикації, даними інструментальних досліджень.

I група (легкий ступінь ендогенної інтоксикації) – 31 (24,6%) особа.

II група (середня група ендогенної інтоксикації) – 77 (61,11%) пацієнтів.

III група (тяжкий ступінь ендогенної інтоксикації) – 18 (19,28%) хворих.

З метою порівняння ефективності пропонованої терапії та загальноприйнятого лікування деструктивного панкреатиту ми вивчили історії хвороби 40 пацієнтів (IV група – контрольна), яким проводилася традиційна терапія, щовключала інфузійну детоксикаційну терапію, введення реологічних засобів, інгібітори протеаз, протишокові засоби, форсований внутрішньовенний діурез, оперативне лікування за наявності явищ перитоніту, прогресування панкреонекрозу.

З метою уточнення характеру морфологічних змін у підшлунковій залозі при гострому панкреатиті, підтвердження діагнозу та вибору схеми лікування застосовували спеціальні методи дослідження: у гострий період – ультразвукову ехографію, лапароскопію, оглядову рентгенографію грудної клітки та черевної порожнини, ендоскопічні дослідження шлунка та 12-палої кишки, УЗД. Застосовані методи лікування хворих на панкреатит включають консервативне та оперативне лікування. Консервативне лікування включало канюлізацію круглої зв’язки печінки (101 хворий), дренування черевної порожнини (103 хворих), катетеризацію периферичних лімфатичних судин (37 хворих), дренування грудної лімфатичної протоки (70 хворих). Консервативне лікування, до якого ми віднесли й лапароскопічні лікувальні маніпуляції, було застосовано у 108 (85,71%) хворих. 70 хворим для дезінтоксикації проведено зовнішнє дренування грудної лімфатичної протоки (ЗДГЛП) з метою відведення токсичної центральної лімфи. Дренування грудної лімфатичної протоки проводили комбінованим поперечно-поздовжнім надключичним доступом (Панченков Р.Т. и соавт., 1982) під місцевою анестезією розчином новокаїну 0.5%. Лімфосорбцію проводили через колонку з сорбентом “СКН” у краплинно-статичному режимі на другу добу функціонування лімфодренажу. Гемосорбцію проводили за допомогою апарата для гемосорбції “УАГ-01” за артеріовенозним методом з підключенням хворого до апарата із взяттям крові з клубової артерії та поверненням у клубову вену з тотальною гепаринізацією. Взяття крові здійснювали з підключичної вени в момент вступу, до лапароскопії та дренування грудної лімфатичної протоки, до лімфосорбції та гемосорбції, потім після лімфосорбції та гемосорбції в подальші 1, 2, 3, 5, 7 добу перебігу хвороби. У 37 хворих цей комплекс було доповнено ендолімфальною медикаментозною терапією. Для цього застосовували розроблену методику катетеризації периферичної лімфатичної судини на тильній частині стопи. З метою посилення детоксикаційної лімфореї з подальшою лімфосорбцією застосовували методику лімфостимуляції, розроблену М. М. Сильмановичем, 1982 г.

Хірургічне втручання у хворих на ГДП були виконані у 57 хворих: термінових втручань – 23 (померло – 9), відстрочувальні операції – 17 (померло – 5) і саніруючі операції у 17 хворих (померлих не було).

Математична обробка отриманих даних здійснювалась на персональному комп’ютері Pentium-III з використанням Microsoft Exell. Для обробки статистичних даних застосовували класичні методи варіаційної статистики.

Результати дослідження та їх обговорення. Розглянуто особливості клінічного перебігу ендогенної інтоксикації у 126 хворих на деструктивний панкреатит з урахуванням змін активності лізосомальних ферментів, токсичності олігопептидів залежно від ступеня тяжкості ендогенної інтоксикації.

До I групи з легким ступенем ендогенної інтоксикації ввійшов 31 (24,6%) хворий без явищ ферментативного перитоніту. До цієї групи віднесено 14 (11,11%) хворих з жировим панкреонекрозом, 17 (13,49%) с геморагічним панкреонекрозом, у яких був відсутній перитонеальний ексудат або випіт у черевній порожнині був вкрай незначним. У всіх хворих відзначено статистично вірогідне підвищення рівня активності лізосомальних ферментів у крові порівняно з нормальними показниками. У хворих зі сприятливим перебігом деструкції підшлункової залози активність катепсину D зросла в 4 рази, КФ-ази – в 2,5 раза, РНК-ази – в 1,2 раза, ДНК-ази – в 2,8 раза. Олігопептиди, одержані з лімфи грудної протоки, мали молекулярну масу 7000-15000 дальтон, у крові токсичні олігопептиди коливалися в межах 15000-23000 дальтон. Рівні альфа-амілази в усіх випадках були підвищеними.

Хворим I групи у комплексному лікуванні проводилася лапароскопія, дренування черевної порожнини, форсований діурез.

Таблиця 2

Початковий рівень середніх молекул та катепсину “Д”

у хворих на ГДП основної групи в залежності від кінцевого результату

Ступінь ендотоксемії	Рівень “середніх молекул”		Катепсин “Д” од.акт.(хв. мг)		Померло
					n		%
I		0,265 – 0,400 ціл. од		7,5 1,97		0
II		0,401 – 0,700 ціл. од.		12,2 0,7		6		4,76
III		0,701 – 0,900 та вище		18,7 2		8		6,35
						14		11,11

Таким чином, відзначалося зростання активності катепсину D в 8,5 раза, а інших ферментів, що вивчалися, в 1, 2, 3 рази порівняно з контрольними. У міру того, як стан хворих поліпшувався, рівень лізосомальних ферментів знижувався, і подальшу нормалізацію можна трактувати як зниження аутолітичних процесів в організмі та переважання проліферативних. Токсичні олігопептиди крові були в інтервалі 15000-23000 дальтон, а рівень середніх молекул коливався у межах 0,416±0,04 ум. од. У 6 хворих (4,76%) цієї групи проведене комплексне лікування не давало позитивного ефекту. З крові було виділено олігопептиди з молекулярною масою 7000-14000 дальтон, активність катепсину Д складала 12,5 - 13,7 од акт/хв мг. З метою дезінтоксикації хворим було проведено дренування грудної лімфатичної протоки.

З лімфи виділено пептиди з молекулярною масою 7000-15000 дальтон. Після зовнішнього дренування грудної лімфатичної протоки позитивну динаміку клінічного перебігу панкреонекрозу відзначено у всіх 6 хворих. З метою профілактики нагноєння інфільтратів сальникової сумки й клітковини заочеревинного простору застосовували різні шляхи введення антибіотиків, імуностимуляторів (у круглу зв’язку печінки, периферичні лімфатичні судини, внутрішньовенно та внутрішньом’язово). З 6 хворих з дренуванням ГЛП інфільтрат сальникової сумки розвинувся у 1 хворого. Летальних випадків у цій групі не відзначено.

Таким чином, у хворих на ГДП з легким ступенем ендогенної інтоксикації спостерігалося зростання активності лізосомальних ферментів з паралельним наростанням токсичності виділених олігопептидів молекулярної маси 11000-15000 дальтон у крові та 7000-15000 дальтон у лімфі, що дозволяє на ранніх етапах розвитку ендогенної інтоксикації проводити патогенетичну комплексну терапію.

Серед хворих з середнім ступенем ендогенної інтоксикації (77 осіб) померли 6. Для поглибленого аналізу показників, що вивчалися, хворих цієї групи було поділено на 2 підгрупи: зі сприятливим і несприятливим кінцем. Цей розподіл знадобився у зв’язку з єдиною відмінністю показників, що вивчалися, у виділених групах. Початковий рівень активності лізосомальних ферментів у I підгрупи мав різний ступінь підвищення: рівень катепсину D, у середньому, зріс в 7,1 раза, КФ-аза – у 2,6 раза, РНК-аза – в 1,2 раза, ДНК–аза – в 3 рази, але у хворих другої підгрупи це зростання склало для катепсину D – у 9 разів, для КФ-ази – у 3,4 раза, для РНК-ази – в 1,3 раза, для ДНК-ази – у 3,4 раза порівняно з контролем (р<0,05).

У клінічній картині всіх хворих відзначалися больовий синдром, слабість, сухість у роті, багаторазове блювання, загальмованість, акроціаноз, блідість шкірних покривів, тахікардія, лихоманка, виражений метеоризм та послаблена перистальтика кишечнику. У перші три доби в усіх хворих рівень активності лізосомальних ферментів у крові залишався на тому ж рівні або намічалася тенденція до їх зниження.

У I підгрупі (58 хворих) на 5 добу відзначалося статистично вірогідне зниження рівня активності ферментів, що вивчалися. Рівень катепсину D, у середньому знизився на 72%, кислої фосфатази – на 21,2%, РНК-ази – на 18,3%, ДНК-ази – на 25% порівняно з початковими даними. (Рис. 1).

Клінічно це виражалось у зменшенні больового синдрому, частоти пульсу, припиненні явищ динамічної кишкової непрохідності. Виділені пептиди в лімфі були в інтервалі молекулярних мас 300-1000 дальтон, у крові – 11000-15000 дальтон, МСМ–0,422±0,03 у.о. На сьому добу в цієї підгрупи хворих явища парезу кишечнику регресували, клінічно ферментативний перитоніт закінчувався, паралельно наближалися до норми показники рівня активності лізосомальних ферментів і молекул середньої маси.

Характеристики

Список файлов реферата