91791 (680216), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Можина Т. Л. Клініко-патогенетичне обґрунтування корекції шлункових дисритмій у хворих на цукровий діабет 2-го типу. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – внутрішні хвороби. – Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгіївського МОЗ України, Симферопіль, 2008.
Дисертація присвячена вивченню клініко-лабораторно-інструментальних особливостей шлункових дисритмій у хворих з вторинним та первинним порушенням МЕФШ; оцінці можливості корекції уповільненої ШСШ за допомогою мосаприду. Встановлено частоту зустрічальності шлункових дисритмій у хворих на ЦД 2-го типу. Уточнено патогенетичні взаємозв’язки між рівнем Ghr, G-17 та МЕФШ. Вивчено кореляційні взаємозв’язки між лабораторно-інструментальними особливостями різних типів порушення ШСШ.
Встановлено, що призначення мосаприду (15 мг/добу) хворим на ЦД 2-го типу зі значним уповільненим спорожненням шлунку дозволяє забезпечити патогенетичну корекцію шлункової дисритмії.
Ключові слова: шлункові дисритмії, швидкість спорожнення шлунку, моторно-евакуаторна функція шлунку, грелін, гастрін-17, компенсація глікемії, мосаприд.
АННОТАЦИЯ
Можина Т. Л. Клинико-патогенетическое обоснование коррекции желудочных дисритмий у больных сахарным диабетом 2-го типа. – Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02 – внутренние болезни. – Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского МЗ Украины, Симферополь, 2008.
Диссертация посвящена изучению клинических особенностей желудочных дисритмий у больных с вторичным (на фоне сахарного диабета 2-го типа (СД)) и первичным (на фоне функциональной диспепсии (ФД)) нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка; оценке возможности коррекции замедленной скорости опорожнения желудка (СкОЖ) при помощи мосаприда.
В результате комплексного обследования 105 пациентов (72 больных СД и 33 больных ФД) установлено, что желудочные дисритмии как первичного, так и вторичного генеза характеризуются разнообразием клинико-лабораторно-инструменальных проявлений в зависимости от типа и степени выраженности моторно-эвакуаторной функции желудка. Уточнены патогенетические взаимосвязи между уровнем гастроинтестинальных гормонов и моторно-эвакуаторной функцией желудка.
Полученные в ходе выполнения работы данные свидетельствуют, что замедление СкОЖ при ФД сопровождается многочисленными диспепсическими жалобами (неприятное чувство полноты в эпигастрии после приема обычного количества пищи, быстрая насыщаемость), а при СД 2-го типа – минимальным количеством диспепсических жалоб (чувство «задержки» пищи в желудке, отрыжка воздухом или пищей, вздутие, бурчание в животе), несмотря на более значительное нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.
При УЗИ моторно-эвакуаторной функции желудка выявлено, что больным СД 2-го типа свойственны разнообразные виды желудочных дисритмий. Так, 56,9 % больных СД 2-го типа имеют нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка в виде ее умеренного (63,4 %) или выраженного (36,6 %) замедления; 23,6 % пациентов свойственно ускорение эвакуации пищи из полости желудка; 19,4 % больных СД 2-го типа имеют неизмененную СкОЖ.
Установлены патогенетические взаимосвязи между содержанием грелина (Ghr), гастрина-17 (G-17) и моторно-эвакуаторной функцией желудка: замедление СкОЖ при СД 2-го типа ассоциируется со снижением концентрации G-17 (rs = 0,4; р < 0,005), Ghr (rs = 0,4; р < 0,002), с неудовлетворительной компенсацией уровня гликемии натощак (rs = (-0,4); р < 0,005), значительной инсулинорезистентностью (rs = (-0,4); р < 0,01).
Доказано, что замедление СкОЖ при ФД происходит на фоне менее выраженных изменений уровня G-17 (rs = 0,5; p < 0,008) и Ghr (rs = 0,4; p < 0,02), не сопровождается нарушением углеводного обмена.
Ускорение СкОЖ при СД 2-го типа обусловлено повышением концентрации Ghr (rs = 0,8; p < 0,0001) и не ассоциируется с нарушением чувствительности к инсулину.
Прием мосаприда в дозе 7,5 мг/сутки способствует нормализации СкоЖ у больных с умеренным замедлением моторно-эвакуаторной функции желудка как на фоне СД 2-го типа (R = (-4,5); p < 0,0001), так и на фоне ФД (R = (-5,0); p 0,5; R = (-0,4); p > 0,7) соответственно) и Ghr (R = (-1,8); p > 0,7 и R = (-1,8); p < 0,07).
Продемонстрировано патогенетическое действие мосаприда в дозе 15 мг/сутки – прием препарата в указанной суточной дозе обуславливает достоверное повышение сывороточной концентрации Ghr (R = (-3,4); p < 0,001), что способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желудка (R = (-5,6); p < 0,001) у больных СД 2-го типа с сопутствующим выраженным замедлением моторики желудка.
Обоснована целесообразность назначения мосаприда больным СД 2-го типа с выраженным замедлением СкОЖ в суточной дозе 15 мг с целью коррекции желудочной дисритмии (восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка на фоне отсутствия негативных изменений углеводного обмена – достоверное снижение гликемии натощак – R = (-2,3); р < 0,02; недостоверное изменение уровня HbA1c и Ins – R = (-0,7); p > 0,5 и R = (-1,8); р < 0,08 соответственно).
Ключевые слова: желудочные дисритмии, скорость опорожнения желудка, моторно-эвакуаторная функция желудка, грелин, гастрин-17, компенсация гликемии, мосаприд.
ANNOTATION
T. L. Mogina. Clinical and pathogenetic substantiation of gastric dysrhythmia correction in type II diabetes mellitus. – Manuscript.
Dissertation for a Candidate’s of Medical Sciences degree by specialty 14.01.02 – internal diseases. – Crimean Medical University named after S.I. Georgievsky of Health Ministry of Ukraine, Simferopol, 2008.
The dissertation was to investigate the clinical characteristic, prevalence and type of gastric dysrhythmia in patients with secondary (type 2 diabetes mellitus) and primary (functional dyspepsia) abnormalities of gastric motor function; factors determining the development of gastric emptying abnormalities and estimation of delay gastric emptying (secondary and primary genesis) corrections with mosapride. As a result of complex observation it has been established that secondary and primary gastric dysrhythmia are characterized by various clinical and instrumental manifestation depending on the type of gastric emptying rate abnormalities. Prevalence of gastric dysrhythmia in patients with type 2 diabetes mellitus was determined. Pathogenic relations between the level of gastrointestinal peptides (Ghr, G-17) and gastric motor function were studied. Correlations of clinical, laboratorial and instrumental data of various abnormalities of gastric peristaltic activity were established. Based on the results of this study, we conclude that mosapride 15 mg/day may provide for pathogenic correction of delay gastric emptying in patients with type 2 diabetes mellitus without negative influence on plasma glucose level.
Key words: gastric dysrhythmia, gastric emptying rate, gastric motor function, ghrelin, gastrin-17, glycemic control, mosapride.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
| ВООЗ – | Всесвітня Організація Охорони Здоров’я |
| ІМТ – | індекс маси тіла |
| МЕФШ | моторно-евакуаторна функція шлунку |
| МРТ – | магнітно-резонансна томографія |
| 13С – | ізотоп вуглецю |
| УЗД – | ультразвукове дослідження |
| ФД – | функціональна диспепсія |
| ЦД – | цукровий діабет |
| ШКТ – | шлунково-кишковий тракт |
| ШСШ – | швидкість спорожнення шлунку |
| D2 – | дофаміновий рецептор 2-ї групи |
| G-17 – | гастрин-17 |
| Ghr – | грелін |
| H. pylori – | гелікобактер пілорі |
| HbA1c – | глікозильований гемоглобін |
| HOMА – | «гомеостатична модель» Homeostasis Model Assessment |
| HOMA-IR – | індекс інсулінорезистентності, розрахований згідно з HOMА |
| Ins – | інсулін |
| NO – | оксид азоту |
| Т50 – | час напівспорожнення шлунку |
| 5-HT3 – | гідрокситриптаміновий рецептор 3-ї групи |
| 5-HT4 – | гідрокситриптаміновий рецептор 4-ї групи |
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
