91785 (680210), страница 2
Текст из файла (страница 2)
З урахуванням етіопатогенезу кожної з дев’ятьох досліджуваних енцефалопатії вперше дана системна характеристика змін церебрального кровообігу в інтракраніальних судинах каротидного та вертебробазилярного басейнів за даними транскраніальної допплерографії, а також стану мікроциркуляції методом кон'юнктивальної бульбомікроскопії. Запропонований та обґрунтований принцип визначення півкульної домінантності при інтерпретації змін церебральної гемодинаміки.
Вперше проведена порівняльна характеристика структури змін біоелектричної активності головного мозку при енцефалопатіях різного ґенезу.
В патогенетичному механізмі формування та перебігу гіпоглікемічної, клімактеричної, ниркової, печінкової, токсичної енцефалопатій та енцефалопатії при аппалічному синдромі визначена роль ендогенної інтоксикації.
Вперше дана порівняльна характеристика та виділені патологічні ланки в системі пероксидного окислення ліпідів, обміну нуклеїнових кислот та оксиду азоту при розвитку дев’яти енцефалопатій, що створило об’єктивну основу для диференційного підходу при використанні препаратів для покращення антиоксидантного захисту, обміну нуклеїнових кислот та оксиду азоту.
Практичне значення отриманих результатів.
Вперше розроблені алгоритми ранньої диференційної діагностики енцефалопатій різного ґенезу, що дозволяє покращити виявлення даного захворювання та профілактику його подальшого прогресування.
Виявлені особливості психопатологічних змін у хворих з енцефалопатіями різного ґенезу, що визначають необхідність диференційованого терапевтичного підходу з врахуванням чільного синдрому. Так при атеросклеротичній, гіпоглікемічній, нирковій, печінковій, післятравматичній та токсичній енцефалопатіях, де наявні астенічні зміни особистості з іпохондричними чи депресивними компонентами, слід призначати антидепресанти у поєднанні з ноотропами, а при клімактеричній та гіпертонічній енцефалопатії рекомендовано застосовувати седативні середники оскільки провідним у вказаних хворих виявився психоневротичний та тривожно-астенічний синдроми відповідно.
Представлена комплексна характеристика стану церебральної гемодинаміки у хворих з різними етіопатогенетичними формами енцефалопатій, на основі якої розроблені рекомендації для корекції змін мозкового кровотоку. При атеросклеротичній, гіпоглікемічній, післятравматичній енцефалопатіях та енцефалопатії при аппалічному синдромі слід призначати судинорозширювальні середники, а для зняття наявного ангіоспазму при гіпертензійній, клімактеричній та нирковій енцефалопатіях – блокатори кальцієвих каналів.
Встановлено, що для хворих з різними етіопатогенетичними механізмами розвитку енцефалопатій характерно порушення мікроциркуляції, тканинного дихання, пригнічення нейромедіаторного обміну. Вказані порушення визначають необхідність включення в комплексну терапію цієї категорії хворих препаратів, що покращують мікроциркуляцію, підвищують антиоксидантний захист, а також середників з високим вмістом нуклеїнових кислот для посилення процесів нейронального синтезу.
Наявну ендогенну інтоксикацію у хворих з гіпоглікемічною, клімактеричною, нирковою, печінковою, токсичною енцефалопатіями та енцефалопатією при аппалічному синдромі рекомендовано зменшувати ентеральними сорбентами.
Критерієм адекватності патогенетично обґрунтованої терапії хворих з різними формами енцефалопатій можуть слугувати показники біоелектричної активності головного мозку
За результатами дослідження оформлено 12 раціоналізаторських пропозицій (№№ 724, 725, 726 від 1.10.1999, №№ 1775, 1776, 1777, 1778 від 13.10.2003, №№ 1823, 1824, 1825, 1826, 1827 від 14.02.2008), які впроваджені в практику амбулаторного та стаціонарного обстеження та лікування у неврологічні відділення Волинської обласної клінічної лікарні, Львівської обласної клінічної лікарні, Рівненської обласної клінічної лікарні, Чернівецької обласної психіатричної лікарні, І неврологічне відділення Львівського обласного госпіталю інвалідів війни та репресованих, відділення судинної неврології Івано-Франківської обласної клінічної лікарні, І та ІІ неврологічне відділення Львівської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, неврологічне відділення Клінічної лікарні Львівської залізниці.
Матеріали дисертаційної роботи використовуються у навчальному процесі на кафедрах: невропатології і нейрохірургії факультету післядипломної освіти лікарів та нервових хвороб стоматологічного факультету Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України, неврології №1 Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, нервових хвороб Івано-Франківської медичної академії МОЗ України.
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проаналізована вітчизняна та іноземна наукова література з даної проблеми, здійснено пошук актуальності дослідження, визначені тема, мета і завдання дослідження. Особисто проведений клінічний огляд, психологічне тестування, всі інструментальні обстеження хворих, аналіз та інтерпретація даних досліджень, проведені біохімічні дослідження, оцінка і аналіз отриманих даних. Дисертантом проведено статистичний аналіз результатів дослідження, написані всі розділи дисертації, сформульовані положення та висновки, підготовлені до друку наукові праці, виступи, науково обґрунтовані практичні рекомендації. Автором обґрунтовані диференційно-діагностичні алгоритми енцефалопатій та розроблений патогенетичний підхід до їх лікування.
Апробація результатів дисертації. Результати дослідження, які включені до дисертації, оприлюднені на: Всеукраїнській науково-практичній конференції психіатрів з міжнародною участю "Реабілітація і подолання стигматизації в психіатрії" (Львів, Україна, 2001); Пленумі науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів України, присвяченого 10-й річниці незалежності України, Всесвітньому року охорони здоров'я - 2001 (Тернопіль, Україна, 2001); Науково-практичній конференції неврологів, психіатрів та наркологів України, присвяченій 100-річчю з дня заснування Чернівецької обласної психіатричної лікарні (Чернівці, Україна, 2002); Львівській обласній науково-практичній конференції "Актуальні питання неврології" (Радехів, Україна, 2004); Всеукраїнській науково-практичній конференції "Сучасні методи профілактики, діагностики та лікування церебральних ішемій, зумовлених патологією магістральних судин" (Запоріжжя, Україна, 2004); І Забржаньско-Львівській науково-навчальній конференції "Актуальна Неврологія" (Забрже, Польща, 2004); Міжнародній науково-практичній конференції неврологів "Проблеми клінічної неврології: історія, сучасність, перспективи", присвяченій 100-річчю кафедри неврології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (Львів, Україна, 2005); Пленумі і конференції науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів "Сучасні технології профілактики та лікування нервових, психічних розладів внаслідок вживання психоактивних речовин" (Луганськ, Україна, 2005); Львівському обласному засіданні Товариства неврологів (Львів, Україна, 2006); Науково-практичній конференції для лікарів кардіологів, терапевтів, невропатологів та ендокринологів "Сучасні підходи та практичне застосування препаратів компанії "Берлін - Хемі" у лікуванні метаболічного синдрому" (Львів, Україна, 2006); Науково-практичній конференції з міжнародною участю "Когнітивні порушення при старінні" (Київ, Україна, 2007); Науково-практичній конференції присвяченій препаратам компанії Ріхтер Гедеон Рт. (Львів, Україна, 2007); ІІІ Національному Конгресі (ХІ з'їзді) неврологів, психіатрів та наркологів України "Профілактика та реабілітація в неврології, психіатрії та наркології" (Харків, Україна, 2007); Науково-практичній конференції "Артеріальна гіпертензія і цереброваскулярна патологія. Сучасні погляди на болі в спині" (Львів, Україна, 2007); І національному конгресі "Человек и Лекарство - Украина" (Київ, Україна, 2008).
Публікації. Результати і основні положення дисертації опубліковано в 47 друкованих працях, в тому числі в 25 статтях в наукових фахових журналах сертифікованих ВАК України та в 3 навчальних підручниках, отримано 1 патент України на винахід.
Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, узагальнення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел; ілюстрована 14 рисунками та 26 таблицями. Повний обсяг дисертації 288 сторінки, ілюстрації займають 7,5 сторінок. Список використаних джерел містить 541 джерело, з яких 386 написаних кирилицею, 155 - латинню.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали і методи дослідження. В основу роботи покладено клініко-параклінічне дослідження 182 хворих з енцефалопатіями різного ґенезу, що зверталися на консультативний огляд по скеруванню міських (м. Львова) чи районних лікарів-невропатологів (Львівської області), або перебували на стаціонарному лікуванні в І, ІІ неврологічному, І нейрохірургічному, І, ІІ терапевтичному відділеннях Львівської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, в відділеннях нефрології, неврології Львівської обласної клінічної лікарні, в Львівському обласному ендокринологічному диспансері та 5-му відділенні Львівської клінічної обласної інфекційної лікарні.
Групу контролю І (К І) склали 22 практично здорові особи середнього віку 38,27±1,81 років.
До групи контролю ІІ (К ІІ) увійшли 7 хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі (АС), що перебували на лікуванні в відділеннях реанімації Обласної клінічної лікарні та Міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова.
Середній вік обстежених хворих з енцефалопатіями склав 38,73±0,76 років.
В залежності від патогенетичного чинника, що призвів до виникнення енцефалопатії обстежені хворі були поділені на наступні групи: 22 - з атеросклеротичною (АЕ), 27 - з гіпертензійною (ГЕ), 20 - з післягіпоглікемічною (ПггЕ), 26 - з клімактеричною (КЕ), 20 - з нирковою (НЕ), 20 - з печінковою (ПЕ), 24 - з післятравматичною (ПтрЕ) та 22 - з токсичною (ТЕ) енцефалопатією.
Тривалість основного захворювання, що призвело до розвитку енцефалопатії до моменту обстеження хворих була різною: при АЕ - 4,08±0,58, при ГЕ - 3,56±0,48, при ПггЕ - 11,80±1,29, при КЕ - 3,14±0,34, при НЕ - 7,78±1,54, при ПЕ - 3,75±0,94, при ПтрЕ - 6,40±0,94, при ТЕ - 5,27±1,23 років та при енцефалопатії, що виникла внаслідок розвитку аппалічного синдрому (контроль ІІ) - 0,15±0,06 років.
Інтенсивність та вираженість скарг хворих оцінювались по 4-х бальній шкалі.
При неврологічному огляді всі обстежені хворі (100%) скаржилися на різної інтенсивності та локалізації болі голови і порушення в психоемоційній сфері.
Інтенсивність скарги на біль голови у хворих з різними енцефалопатіями виражена у балах подана на рис. 1.
При аналізі болю голови не виявлено характерних його ознак, за допомогою яких можна було б провести диференційну діагностику конкретної форми енцефалопатії. Проте, при зборі та аналізі скарг на болі голови виявлялися досить притаманні для певних енцефалопатій ознаки.
Так у хворих з АЕ біль голови починала турбувати переважно в другій половині дня із наростанням по інтенсивності до вечора. У хворих з ГЕ біль голови провокувався стресом та супроводжувався підйомом артеріального тиску вище 140/100 мм рт. ст. Хворі з ПггЕ мали ранкові болі голови, після прокидання. Жінок з КЕ турбували періодичні та помірно виражені болі голови. Біль голови у хворих з НЕ була інтенсивна та мала розпираючий тупий характер. Подібну характеристику болю голови ми виявляли і у хворих з ПЕ - тупа та розпираюча, проте, на відміну від хворих з НЕ, вона була незначно виражена. Приступоподібне виникнення болю голови із нудотою та блювотою на висоті болю було характерне для хворих з ПтрЕ. Хворі з ТЕ скаржилися на тривалу та «надокучливу» біль голови дифузного характеру.
Серед скарг хворих нами також виявлені інші пріоритетні для конкретної енцефалопатії по частоті та інтенсивності вираження (див. рис. 2).
Як видно з рис. 2, відчуття важкості в голові, що заважало працювати та відпочивати, інтенсивніше турбувало хворих з АЕ. На запаморочення найчастіше скаржилися хворі з ПтрЕ, які також інтенсивно скаржилися на відчуття нудоти та блювоту на висоті болю голови. Відчуття постійного легкого шуму у голові, двоїння в очах, похитування при ході та тремор рук частіше турбували хворих з НЕ. Відчуття різко вираженої загальної слабості та шум у вухах були притаманні хворим з ПЕ. Жінок з КЕ найчастіше турбували дратівливість та плаксивість. Хворих з ПггЕ непокоїли нудоти та значне порушення сну. Їм важко було заснути, а сон був поверхневий та переривчастий. Пріоритетною остання скарга була і в хворих з ГЕ, проте ці хворі підкреслювали тільки важкість засинання. Хворих з ТЕ значно непокоїла загальна слабкість та значне несистемне запаморочення. Хворі з енцефалопатією при АС скарг не висловлювали в зв’язку з відсутністю свідомості.
Серед об’єктивних ознак органічного ураження головного мозку при неврологічному огляді хворих з енцефалопатією при АС (контроль ІІ) найчастіше виявлялись: зниження рогівкових рефлексів (100%), черевних (57,1%) та сухожилкових рефлексів (57,1%), асиметрія останніх (42,9%); наявність всіх груп патологічних рефлексів: оральних (100%) та з верхніх (57,1%) і нижніх (71,4%) кінцівок, а також порушення м’язового тонусу (його підвищення (71,4%) чи зниження (28,6%)). Вказаний комплекс неврологічної симптоматики є специфічним та характерним тільки для хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі.
При порівнянні наявних неврологічних виявів у кожної групи хворих з певною енцефалопатією, нами також були виділені окремі симптоми, що зустрічаються частіше в залежності від ґенезу захворювання.
Зниження чутливості на верхніх та нижніх кінцівках найчастіше було у хворих з ПггЕ (80,0% та 95,0% відповідно) та НЕ (75,0% та 90,0% відповідно). В першому випадку гіпестезії на руках і ногах зумовлена наявністю діабетичної поліневропатії, оскільки тільки в цій групі хворих спостерігалося ще і зниження вібраційної чутливості (45,0%), а також м’язова гіпотонія (85,0%). Зниження чутливості в кінцівках у хворих з НЕ пов’язано із значною інтоксикацією та наявністю анемії внаслідок неспроможності нирок виконувати свою функцію і розвитком токсичної поліневропатї.
Горизонтальний ністагм викликався у хворих з ПЕ (95,5%), ПтрЕ (91,7%), ТЕ (90,9%) та НЕ (80,0%). В той час як ністагмоїд був притаманний хворим з АЕ (95,5%), ГЕ (96,3%) та КЕ (80,8%). Вказана різниця, ймовірно, пов’язана з важкістю ураження стовбурових структур, що відповідають за рухи очних яблук та системи заднього повздовжнього пучка, яка є наймолодшою в системі стовбуру мозку.
Підвищення сухожилкових рефлексів на верхніх та нижніх кінцівках частіше спостерігалось при ГЕ (92,6% і 92,6% відповідно), КЕ (88,9% і 88,9% відповідно), НЕ (60,0% і 60,0% відповідно) та ПтрЕ (70,8% і 83,3% відповідно), а їх зниження - у хворих з ПЕ (80,0% і 80,0% відповідно), ТЕ (86,4% і 86,4% відповідно) та ПггЕ (40,0% і 75,0% відповідно).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
