91339 (679878), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

12.Лапароскопия.

13.Холангиография.

Особенности клиники

1.Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.

2.Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:

а) лихорадка, желтушность

б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма

в) тромбоцитопения

г) гипергаммоглобулинемия

д) превышение активности ферментов

е) повышение титра иммуноглобулинов

ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.

3.Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года

а) чаще болеют молодые женщины

б) часто есть атралгии

в) аллергические проявления, крапивница

г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)

д) иногда тиреоидит

е) изменения со стороны сердца.

4.Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D остеопороз, патологическая ломкость костей.

1. Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10 : 1, сейчас 4 : 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты. не требует.

Лечение

1.Устранить повреждающий этиологический фактор.

1. В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.

Патогенетическое лечение

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут

б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз/сут.

Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте - несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут - дают в течение года.

Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.

Симптоматическое лечение

а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает интоксикацию

б) витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков геморрагического диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.

Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.

При внутрипеченочном холестазе:

Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) - лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин - ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

Нередко больные жалукртся на боли в области печени (обычно тупые) снижение аппетита, горечь, сухость во рту, диспепсические явления. При обследовании обнаруживают увеличение печени, иногда селезенки, в крови возможно повышение уровня билирубина.

Больному необходим рациональный режим, в период обострения режим должен быть более строгим, в течение некоторого времени необходимо пребывание в стационаре. Имеет значение соблюдение полноценной диеты с достаточным содержанием белков и витаминов, особенно группы В, аскорбиновой кислоты. Важно воздержание от алкоголя и приема лекарств, ухудшающих функцию печени.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или общем желчном протоке. Этому способствуют нарушения обмена холестерина и некоторых солей, инфекции желчевыводя-щих путей, нарушения оттока желчи из пузыря. Камни могут состоять из холестерина, билирубина, солей кальция.

Типичными проявлениями болезни являются желчная колика и диспепсические явления. При колике появляются боли в правом подреберье, часто очень сильные, отдающие в правое плечо и лопатку. Боли могут появиться через 2—3 часа после еды (часто после употребления жирной пищи), иногда после длительной тряской езды. Боль сопровождается тошнотой, рвотой. Если приступ связан с движением камня в желчных путях и закупоркой их, то возникает выраженная желтуха. При этом могут быть признаки обострения холецистита с повышением температуры, изменениями в крови. Однако нередко обострение желчнокаменной болезни может проявиться одним диспепсическим синдромом с чувством полноты в подложечной области, отрыжкой, иногда рвотой. При этом боли в правом подреберье могут быть выражены незначительно.

Лечение и профилактика заключаются, прежде всего, в правильном питании, ограничении употребления жирной пищи, приеме желчегонных. Своевременному опорожнению желчного пузыря способствует дробное питание, т. е. больному дают небольшое количество пищи примерно каждые 4 часа. С этой же целью больной должен выпивать 6—8 стаканов жидкости в день. Так как движения диафрагмы способствуют опорожнению желчного пузыря, больные вне периода обострения заболевания должны двигаться, совершать физические упражнения и пешеходные прогулки.

В период желчной колики необходимы диета, введение атропина, а при сильных болях — промедола. Вне обострений показано санаторно-курортное лечение. При возникновении тяжелых осложнений, а также при частых обострениях желчнокаменной болезни необходимо хирургическое вмешательство.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ И КИШЕЧНОЕ

Такое кровотечение является симптомом ряда разнообразных заболеваний желудка, кишечника, печени, пищевода и др. Нередко медсестра первая наблюдает у больного дегтеобразный стул и рвотные массы в виде “кофейной гущи”, что обусловлено действием желудочного сока на гемоглобин. При кровотечении из толстого кишечника в кале появляется примесь алой крови. При обнаружении этих симптомов сестра немедленно вызывает к больному врача. Небольшие кровотечения распознаются с трудом, иногда лишь при наличии хронической железодефицитной анемии или при исследовании кала на скрытую кровь.

Массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта может сопровождаться быстрым развитием коллапса, острой постгеморрагической анемией.

Желудочно-кишечными кровотечениями осложняются чаще всего язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, рак желудка, цирроз печени с портальной гипертензией и расширением вен пищевода, а также геморрагические диатезы, эзофа-гиты и др. Кровотечения из толстого кишечника могут быть вызваны раком, геморроем, неспецифическим язвенным колитом.

Больных с массивным кровотечением госпитализируют в хирургическое отделение. Показано соблюдение строгого постельного режима, по показаниям — переливание крови, введение хлорида кальция, викасола. Сестра следит, чтобы в начальный период кровотечения больные не принимали никакой пищи. В дальнейшем разрешается холодная жидкая пища, содержащая молоко, желе, яичные белки. Диета постепенно расширяется.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, протекающее с нарушением ее функций и увеличением органа. Чаще цирроз печени является исходом вирусного гепатита, протекающего иногда длительно без характерных клинических симптомов. Другая важная причина болезни — злоупотребление алкоголем.

У больных отмечаются слабость, плохой аппетит, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, носовые кровотечения. Пальцы у страдающих циррозом печени могут принимать форму барабанных палочек, ногти — часовых стекол. Возможна гиперемия ладоней, образование на теле больного характерных “сосудистых звездочек”. Больные выглядят чаще истощенными. Нередко наблюдается асцит — скопление жидкости в брюшной полости. При нарастании асцита врач проводит пункцию брюшной полости, а медсестра помогает ему.

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз.

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.

Классификация

По морфологии: микронодулярный, микро-макронодулярный (смешанный), макронодулярный, септальный (при поражении междолевых перегородок). По клинике с учетом этиологии: вирусный алкогольный, токсический (лекарственный), холестатический, цирроз накопления.

Клиника

1.Астено-вегетативный синдром.

2.Диспепсический синдром.

3.Холестатический синдром.

4.Портальная гипертензия.

5.Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными “печеночными ладонями” (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может развиться печеночная кома; повышение гистамина аллергические реакции; повышение серотонина; снижение синтеза белков печенью; гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкоронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.

Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - “голова медузы”.

Механизм образования асцита:

а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене

б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови

в) нарушается лимфообразование - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно: осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастания титра антител - при обострении цирроза; увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.

Особенности клиники:

1.Вирусный цирроз (постгепатит).

Чаще связан с вирусном гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.

2.Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкачественно. Характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия.

Причины анемии:

а) большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная, недостаток витамина В12

б) дефицит железа

Характеристики

Список файлов реферата