91256 (679822), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Таблиця 4

Показники ЕКГ ВП залежно від стажу виникнення пароксизмів ФП

Примітка: * р - < 0,02, ** р- < 0,01 в порівнянні з I групою

Електрична гетерогенність міокарду, як обов'язкова умова виникнення ФП, не у всіх випадках відповідає клінічному перебігу аритмії. Маса тканини є важливою обставиною, яка визначає простір для виникнення ділянки рециркуляції.

Вивчення внутрішньосерцевої і центральної гемодинаміки при різних формах ФП дали можливість провести чітку паралель між вираженістю структурних змін міокарду і частотою, тяжкістю нападів ФП. Найбільш ранніми ознаками початкової поразки міокарду при пароксизмальній ФП вважають помірну гіпертрофію стінок лівого шлуночку і дисфункцію діастоли лівого шлуночку, основними критеріями якої є зменшення фракції викиду (ФВ) і збільшення індексу лівого передсердя.

Нами було проведено зіставлення показників ЕКГ високого підсилення та показників ехокардіографії (ЕХОКГ) у обстежених хворих. Аналіз FIP і RMS 20 проводився залежно від величин лівого передсердя, фракції викиду і кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночку, а також від стану його діастоличної функції (табл. 5). Були отримані наступні результати: показники FIP достовірно відрізнялися у хворих тих, що мають невеликий розмір ЛП (< 3,5 см) і у хворих з ЛП від 4,0 до 4,5 см, і більше 4,5 см. Різниця в тривалості FIP у них складала відповідно 7,4 % (127,0 ± 2,4 мс проти 118,3 ± 3,2 мс відповідно, р< 0,05) і 10,6 % (130,8 ± 3,5 мс проти 118,3 ± 3,2 мс відповідно, р< 0,02). Проте, аналіз RMS 20 показав незалежність цього показника від розмірів лівого передсердя (різниця у відповідних групах склала 1%). Таким чином, нами був встановлений достовірний взаємозв'язок між тривалістю FIP і об'ємом лівого передсердя. Аналогічна кореляція між тривалість FIP і об'ємом лівого передсердя була встановлена Turitto G. У 1994 році, Буланової Н.А. в 1998 році, Простакової Т.С. в 1999 році.

Таблиця 5

Порівняльний аналіз показників ЕКГ високого підсилення та параметрів ЕХОКГ

Примітка: * - р < 0,05; ** - р < 0,02 – вірогідність у порівнянні з хворими, які мають ЛП < 3,5 см; # - р < 0,01 – вірогідність у порівнянні з хворими, які мають КДО 55 %

При вивченні впливу стану внутрішньосерцевої гемодинаміки на показники ЕКГ високого підсилення ми отримали наступні результати:

- встановлений достовірний взаємозв'язок між тривалістю FIP, амплітудою RMS 20 і показником фракції викиду. Так, у хворих з низькою (менше 46 %) ФВ в порівнянні з хворими, не що мають ознак систолічної дисфункції лівого шлуночку (ФВ > 55 %) тривалість FIP була більша на 12 % (136,5 ± 4,4 мс проти 122,6 ± 2,2 мс відповідно, р < 0,01), а амплітуда фільтрованої хвилі Р нижче на 49 % (1,5 ± 0,4 мкВ проти 2,9 ± 0,2 мкВ відповідно, р< 0,05).

- аналогічні зміни ми спостерігали при аналізі амплітудних і тимчасових характеристик хвилі Р залежно від величини кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка. У хворих з дилятацією лівого шлуночку (КДО> 160 мл) тривалість FIP була на 10% вище (134,0 ±3,6 мс проти 121,1 ± 2,6 мс відповідно, р < 0,01), ніж у хворих, що мають КДО менше 120 мл. Наявність діастолічної дисфункції лівого шлуночку істотно не вплинула на показники ЕКГ високого підсилення, так різниця в тривалості FIP у хворих з і без діастолічної дисфункції склала 3 %; а RMS 20 – 8%. Також був проведений аналіз показників ЕКГ високого підсилення в ході проспективного спостереження. Для цього 28 пацієнтам повторно була проведена реєстрація ЕКГ ВП через 12 місяців. Середній вік обстежених хворих склав 54,5 ± 1,2 року. За досліджуваний період у пацієнтів виникали пароксизми ФП тривалістю від 2 годин і до 14 діб на тлі драдиційної терапії. Основним захворюванням на тлі якого розвинулася ФП були: ІХС у 21 (75 %), артеріальна гіпертензія у 16 (57 %), міокардіофіброз у 7 (25 %) пацієнтів.

Були виявлені достовірні відмінності амплітудних і тимчасових характеристик хвилі Р в ході проспективного спостереження: через 12 місяців тривалість FIP збільшилася на 8 % (137,1 ± 2,6 мс проти 127,2 ± 1,1 мс відповідно, р < 0,001), а амплітуда фільтрованої хвилі Р - RMS 20 зменшилася на 12 % (2,05 ± 0,2 мкВ проти 2,6 ± 0,1 мкВ відповідно, р < 0,02).

Виявлена нами динаміка показників ЕКГ високого підсилення свідчить про посилення патологічного процесу при збільшенні тривалості аритмічного анамнезу.

Однією з актуальних проблем кардіології залишається підбір ефективної антиаритмічної терапії у хворих з пароксизмальною і персистуючою формами ФП.

У нашому дослідженні оцінювався вплив монотерапії антиаритмічним препаратом III класу (аміодароном) на динаміку показників ЕКГ ВП у хворих з фібриляцією передсердь. Було обстежено 25 хворих, які приймали аміодарон, – (кордарон виробництва Sanofi-Aventis, Франція) по стандартній схемі: 600 міліграм на добу - 14 діб, потім 300 міліграм на добу – 1 місяць, потім 200 міліграм на добу до 6 місяців.

Хворі, приймаючі аміодарон, були обстежені двічі:

- до прийому аміодарона;

- на тлі антиаритмічної терапії аміодароном через 6 місяців.

При кількісному аналізі окремих показників ЕКГ ВП були встановлені значущі відмінності FIP і RMS 20 у пацієнтів на тлі терапії аміодароном: показник FIP зменшився на 6 %, RMS 20 збільшився на 12 % (р < 0,1).

Отримана позитивна тенденція в динаміці тимчасових і амплітудних характеристик хвилі Р. Проте реєстрація ППП у пацієнтів не змінилася і була до і після лікування аміодароном у 87 % хворих.

Таким чином, антиаритмічна терапія мало впливає на стабільний аритмогенний субстрат у передсердях.

З метою вивчення стану провідної системи серця 33 з обстежених хворих проводили черезстравохідне електрофізіологічне дослідження.

Був проведений порівняльний аналіз електрофізіологічних властивостей міокарду і показників ЕКГ ВП у хворих з ФП (табл. 6).

Таблиця 6

Порівняльний аналіз електрофізіологічних властивостей міокарду та показників ЕКГ ВП

Примітка: # - p < 0,001; * - p < 0,01; ** - p < 0,02

З 33 обстежених пізні потенціали передсердь реєструвалися у 25 пацієнтів. У групі хворих з фібриляцією передсердь і наявністю ППП величина середнього значення інтервалу PQ на поверхневій ЕКГ, як і інтервалу AV на ЧСЕКГ (176,3 ± 7,9 і 146,3 ± 4,6 мс) були достовірно триваліше, ніж у пацієнтів з ФП і відсутністю ППП (відповідно 135 ± 4,3 і 106,7 ± 5,4 мс).

Електрофізіологічні показники функціонального стану синусового і АВ вузла були в межах норми у всіх обстежуваних хворих. При кількісному аналізі електрофізіологічних показників було встановлено достовірну відмінність спонтанного циклу (СЦ) і ЧВФСВ у хворих з фібриляцією передсердь і наявністю ППП (1350,4 ± 45,9 мс) в порівнянні з пацієнтами без ППП (1105 ± 6,3 мс, р < 0,01).

Оцінюючи функцію АВ вузла, можна відзначити значне уповільнення проведення у хворих з ФП і наявністю ППП – точка Венкебаха (409,2 ± 12,8 мс) була достовірно нижче, ніж у хворих без реєстрації ППП, відповідно (364,4 ± 12,4 мс) (р < 0,01).

Оцінюючи показники ефективного і функціонального рефрактерних періодів передсердь можна відзначити достовірне збільшення їх у хворих з ФП і наявністю ППП. У групі з наявністю ППП показники ЕРП на 13 % (233 ± 9,6 мс проти 205 ± 3,4 мс відповідно), а ФРП на 19 % (320 ± 9,4 мс проти 260 ± 2,1 мс відповідно) були вище, ніж в групі хворих з ФП у яких ППП не реєструвалися. Аналогічні зміни зберігаються при оцінці ЕРП і ФРП АВ вузла. У групі хворих з ФП і наявністю ППП відмічено достовірне збільшення (р< 0,001) ФРП АВ вузла, який на 17 % вище, ніж в групі хворих без реєстрації ППП (416 ± 2,8 мс проти 305 ±3,5 мс відповідно).

Характеристики

Список файлов реферата