91252 (679818), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Аналіз частоти госпіталізації дітей з ВНШ в м. Запоріжжі показав переважання (р ≤ 0,05) частоти даної патології, що склала 72%, в районах, де розташовані підприємства металургійного виробництва і хімічної промисловості, діяльність яких змінює екологічну обстановку в даних регіонах [А.И. Севальнев, 2005; 2007] і підвищує тератогенну активність фенотипічних дій на організм людини.

Аналіз клінічних проявів і лабораторних показників при ВГПС проведений у 243 дітей, що знаходилися в хірургічних відділеннях клініки дитячої хірургії Запорізького медичного університету з 1973 по 1993 р. і госпіталізованих у віці від 14 до 123 днів. Дівчаток було 31 (13%), хлопчиків 212(87%). Всім дітям була проведена стандартна операція – пілороміотомія за Фреде-Вебером-Рамштедтом.

Виявлено три варіанти клінічного перебігу ВГПС: гостре, підгостре і хронічне. Гострий перебіг хвороби характеризувався раптовим початком, переважанням блювоти «фонтаном» над зригуваннями, швидким наростанням порушень гомеостазу і зниження маси тіла. Давність захворювання у 79% цих хворих не перевищувала одного тижня.

Для підгострого перебігу, виявленого у 97 (40%) дітей, були характерні поступовий початок, часті зригування, менш виражені порушення гомеостазу, блювота «фонтаном» спостерігалася рідше. Середня давність захворювання в цій групі хворих склала 21±1,2 (М ± м) діб.

При хронічному варіанті, що спостерігався в 37 (15%) випадках, клінічна симптоматика носила рецидивуючий характер, наростала дуже поволі, зригування були непостійними, блювота виявлялася рідко і припинялася після зменшення об'ємів вигодовування. При такому перебігу ВГПС виникали значні труднощі в діагностиці, що вимагало спостереження в динаміці хвороби, повторних УЗД і рентгенологічних досліджень.

Аналіз частоти скарг, що пред'являються батьками хворих з ВГПС, під час вступу дітей в стаціонар показав, що при гострій формі захворювання істотно (р ≤ 0,001) превалювала блювота фонтаном, що починалася з першої доби захворювання. Блювота спостерігалася у 94(87%) хворих, була в об'ємах тих, що перевищували об'єм останнього годування і характеризувалася відсутністю приміси жовчі. Дана патогномонічна ознака ВГПС при підгострій і хронічній формі на початку захворювання виявлена лише у 24 (25%) і 5 (14%) хворих відповідно. У цієї категорії хворих в 75-86% випадків достовірно (р ≤ 0,001) переважали зригування створоженным молоком. Олігурія спостерігалася у 18 (17%) дітей, а запори у 16 (15%) хворих з гострою формою захворювання. Частіше ці ознаки виявлялися при млявому перебігу ВГПС у хворих з тривалою давністю захворювання, вираженими порушеннями водно-електролітного обміну і явищами гіпотрофії. Так при підгострому і хронічному перебігу захворювання зниження діурезу наголошувалося в 38% і 65% випадків, а затримка стільця – у 47% і 54% хворих відповідно.

Досліджена також і частота об'єктивних ознак ВГПС при різних клінічних формах захворювання (табл.4). Видима перистальтика шлунку при гострій формі реєструвалася значно частіше (р ≤ 0,01), ніж при хронічному перебігу ВГПС. Дана ознака з однаково високою частотою спостерігалася як при гострому (95%), так і при підгострому перебігу захворювання (98%). Потовщений воротар вдавалося пальпувати в більшості випадків (р ≤ 0,01) підгострої форми ВГПС. Відсутність яких-небудь об'єктивних ознак природженого пілоростенозу відмічена у 21% дітей з хронічною формою ВГПС.

Результати дослідження змін лабораторних параметрів при ВГПС показали, щоу хворих з гострою формою ВГПС встановлено зсув показників Ph крові в лужну сторону (табл.5).

Таблиця 4

Частота об'єктивних симптомів при різних формах ВГПС

Примітка: рівень значущості відмінностей порівнюваних груп з використанням критерію Фішера для доль * - р < 0,05.

Такі значення Ph крові у цих дітей, разом з виявленими гипокалій-, гіпохлоремією і підвищенням рівня іонів натрію, свідчили про наявність у них субкомпенсованої форми гіпохлоремічного алкалозу. Якщо при підгострій формі захворювання істотних відхилень від норми концентрації електролітів і Ph крові не виявлено, то для хворих з хронічним перебігом захворювання була характерна тенденція до зрушення кислотно-основного стану у бік ацидозу.

Таблиця 5

Рівні Ph і електролітів крові у хворих з ВГПС (М±м)

Аналіз вмісту білірубіну і його фракцій в крові хворих з ВГПС показав, що гіпербілірубінемія, що склала 154,80±5,90 мкмоль/л, більш характерна (р≤0,01) для гострого перебігу захворювання. Для підгострої та хронічної форми цей показник склав 135,7±4,30мкмоль/л і 98,80±3,20 мкмоль/л відповідно. Також виявлені і достовірно вищі (р≤0,01) концентрації його фракцій при гострому перебігу ВГПС.

Характер клінічної симптоматики рідкісних видів ВНШ був пов'язаний з анатомічними варіантами вад, їх ускладненнями, віком хворих і тривалістю догоспітального періоду. Аналіз частоти окремих симптомів при атрезіях і мембранах шлунку показав, що в клінічній картині у даної категорії хворих переважав синдром блювоти.

Характер і частота блювоти визначалися видом вродженої аномалії і ступенем викликаної нею непрохідності шлунку. Так зригування і постійна блювота без домішки жовчі виявлялася у 33% хворих, у яких мали місце атрезії і мембранозно-перфоративна непрохідність пілоричного відділу. Характерними для цієї категорії хворих були також збільшення живота в епігастральній області, видима перистальтика шлунку і затримка отходження меконію, який у всіх випадках мав звичайне забарвлення.

Клінічні прояви дуплікацій шлунку були поліморфними і залежили не тільки від локалізації, анатомічного різновиду, ускладнень, але і від розмірів подвоєння. Така різноманітність умов виникнення тих або інших ознак захворювання створює значні труднощі в клінічній діагностиці даних вроджених вад шлунку і вимагає розгляду кожного з симптомів окремо.

Аналіз частоти змін окремих лабораторних параметрів при різних видах рідкісних природжених аномалій шлунку показав, що найчастіше мали місце зміни з боку загального аналізу крові. Вони характеризувалися анемією і підвищенням загальної кількості лейкоцитів. Так у 1 хворого з атрезією шлунку, 2 дітей з мембранозною непрохідністю і в 4 випадках при дуплікаціях виявлялася нормохромна анемія. У 1 хворого з подвоєнням шлунку, що проникав в грудну порожнину, мала місце залізодефіцитна анемія.

За результатами аналізу використання сучасних методів дослідження для верифікації ВГПС використовувався алгоритм, розроблений із застосуванням рентгенологічних, ендоскопічних і вдосконалених ультразвукових способів діагностики. Згідно запропонованому алгоритму, діагностика ВГПС здійснювалася на чотирьох етапах.

Перший етап включав оцінку даних об'єктивного дослідження. При цьому слід звертати увагу на виявлення патогномонічних для захворювання симптомів: пальпації збільшеного в розмірах сторожа і наявності видимої через передню черевну стінку перистальтики шлунку - позитивного симптому «пісочного годинника». Потовщений пілоричний відділ шлунку визначається при глибокій пальпації живота в горизонтальному положенні хворого. Пілорус пальпується догори від пупка і декілька праворуч від середньої лінії живота у вигляді щільного, рухомого, циліндрової форми утворення, що нагадує «оливу», завдовжки близько

2 см. В деяких випадках для адекватної пальпації необхідна декомпресія шлунку, яка забезпечується після введення назогастрального зонду. При утрудненнях, що виникали під час пальпації потовщеного пілорусу, дослідження проводили після парентерального введення дитині сібазону у вікових дозуваннях. Хворим, у яких для передопераційної підготовки потрібне проведення тривалої інфузійної терапії і забезпечення центрального венозного доступу, пальпація воротаря проводиться перед катетеризацією підключичної вени під наркозом.

На другому етапі діагноста захворювання ґрунтується на аналізі даних ультразвукового сканування шлунку, яке використовували для виявлення ВГПС при недостатності інформації, отриманої під час об'єктивного дослідження.

Під час ультразвукового дослідження проводили подовжнє і поперечне сканування пілоричного відділу з метою отримання поперечних і подовжніх зрізів і визначали його розміри.

При отриманні недостатньої для діагностики ВГПС інформації на підставі загальноприйнятого ультразвукового дослідження, використовували розроблений і впроваджений в практику «Спосіб діагностики вродженого пілоростенозу у дітей» (Патент № 68294 А Україна).

Спосіб здійснюється таким чином. Пілоричний відділ шлунку апроксимують до форми циліндра. Під час ультразвукового дослідження спостерігають за евакуацією рідини з шлунку в дванадцятипалу кишку і визначають середній діаметр воротаря, товщину його м'язового шару і ширину каналу пілорусу, і обчислюють об'єм пілоричного відділу за формулою

(1)

де V – об'єм пілоричного відділу шлунку в мм3, - константа, D – середній діаметр воротаря в мм, d – середня ширина пілоричного каналу в мм, h – довжина воротаря в мм; потім визначають масу тіла дитини і обчислюють коефіцієнт за формулою:

, (2)

де V - об'єм пілоричного відділу шлунку в мм3, m - маса тіла дитини в гр. Якщо коефіцієнт К перевищує 0,2, то діагностують гіпертрофічний пілоростеноз.

При недостатній інформативності приведеного вище способу, алгоритм діагностики ВГПС на другому етапі передбачає застосування повторних ультразвукових досліджень на основі розробленого нами і впровадженого в практику «Способу ультразвукової діагностики гіпертрофічного пілоростенозу» (Патент № 68139 А. Україна).

Спосіб здійснюється таким чином. За 30 мін до дослідження через зонд, який встановлюють в шлунок, евакуюють залишки молока і газу і вводять 20 мл 5% розчину глюкози. Під час ультразвукового дослідження вимірюють діаметр воротаря, товщину його м'язового шару, ширину каналу пілорусу і спостерігають за евакуацією рідини з шлунку в дванадцятипалу кишку. Потім хворому внутрішньовенно вводиться 0,1 мл розчину 0,1% атропіну сульфату і через 40 хвилин ультразвукове дослідження повторюється. При ВГПС під час повторного дослідження разом з потовщенням м'язового шару, збільшенням діаметру воротаря і звуженням його каналу, які зберігаються, спостерігається відсутність евакуації рідини з шлунку в дванадцятипалу кишку у відмінності від захворювань, що симулюють природжений пілоростеноз, при яких зменшуються параметри вимірювань воротаря і відновлюється його прохідність.

В основу третього етапу алгоритму діагностики захворювання покладені фіброендоскопічні дослідження шлунку.

При фіброгастроскопії виявляють зміни, характерні для вродженого пілоростенозу. Слизова оболонка пілороантральної зони мала підвищену складчастість і іноді пролабувала в просвіт шлунку. Мала місце ригідність і деформація воротаря. Деформований воротар на фоні інсуфляції повітря згладжувається, а складчастість антрального відділу розправляється частково, ретроградне надходження жовчі відсутнє. Спостерігалися і посилені перистальтичні рухи під час яких в шлунок з цибулини дванадцятипалої кишки поступала невелика кількість жовчі.

На тлі премедикации і інсуфляції повітря можна було визначити отвір пілоричного каналу, зразковими розмірами від 1 до 6 мм. У тих випадках, коли діаметр отвору перевищував 4 мм, гастроскоп «Karl Storz 11001G» можна було з деяким зусиллям провести через пілоричний канал і оглянути цибулину дванадцятипалої кишки.

В основі діагностики захворювання на четвертому етапі передбачається використання, більш інвазивних, рентгенологічних методів дослідження.

При недостатності інформації, отриманої з використанням методів об'єктивного дослідження, ультразвукового сканування шлунку і ФГДС, використовували контрастні рентгенологічні методи діагностики. З цією метою дітям з підозрою на ВГПС спочатку проводилася рентгеноскопія у вертикальному положенні до і після введення в шлунок суспензії сірчанокислого барію.

Під час огляду шлунку і органів черевної порожнини звертали увагу на наявність в нім рідини натщесерце, збільшення розмірів його газового міхура, зниження кількості газів в кишечнику. Спостереження за евакуацією контрасту в дванадцятипалу кишку проводили в прямій і бічній проекції і починали через 10-20 хвилин після надання барієвій суспензії. При виявленні ознак, що характеризують стан просвіту і стінок пілоричного каналу, тобто – прямих рентгенологічних ознак захворювання, проводили один знімок, що дозволяло встановити діагноз ВГПС.

Характеристики

Список файлов реферата