91235 (679802), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Рентгенконтрастные препараты

Под контрастиндуцированной нефропатией (КИН) понимают повышение уровня сывороточного креатинина более 25% от исходного или более чем на 44 мкмоль/л в течение 48 часов от момента исследования.

Риск развития контрастиндуцированной нефропатии в общей популяции не превышает 2%, однако в группе лиц с высоким риском (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, хронические болезни почек) вероятность ее развития возрастает до 20-30%.

Были разработаны четыре категории риска развития контрастиндуцированной нефропатии, определение которых опирается на учет предикторов.

К предикторам развития повреждения почек относятся:

Гипотензия 5 баллов

Наличие интрааортального баллонного давления 5 баллов

ХСН 5 баллов

Креатинин более 132 мкмоль/л 4 балла

Возраст старше 75 лет 4 балла

Анемия 3 балла

СД 3 балла

Объем контраста 1 балл / 100 мл

Каждому предиктору соответствует свой балл. Их сумма и определяет категорию риска.

У пациентов, попадающих в категорию очень высокого риска, наблюдается высокий риск госпитального диализа (13%) и смертности в течение одного года наблюдения (32%).

Помимо перечисленных факторов риска следует отметить, что контрастиндуцированная нефропатия чаще наблюдается при применении ионных, чем неионных контрастных препаратов, а также высокоосмолярных, чем низкоосмолярных и изоосмолярных.

Имеет также значение объем и путь введения контраста, количество исследований и наличие осложнения при предыдущем исследовании в анамнезе. Одновременное применение таких препаратов, как нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды, амфотерицин В, циклоспорин А, препараты на основе платины, сульфаниламиды, повышает риск поражения почек при проведении рентгенконтрастного исследования.

Нередко уровень диуреза при данной патологии не уменьшается, при этом повышение сывороточной концентрации креатинина является важным методом диагностики контрастиндуцированной нефропатии.

Нестероидные противовоспалительные препараты и ненаркотические анальгетики

Наиболее часто терапия метамизолоном натрия (анальгин) является причиной развития острого интерстициального нефрита или канальцевого некроза, реже — сосочкового некроза с формированием острой почечной недостаточности. Высокой нефротоксичностью обладает фенацетин, а также его комбинация с анальгином, кофеином. В ряде исследований продемонстрированы случаи нефротоксичности комбинаций ацетилсалициловой кислоты с пиразолоном или парацетамолом, а также пиразолона с парацетамолом. Однако возможность развития острой почечной недостаточности в отсутствие анальгина и фенацетина обсуждается. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в ряде случаев сопровождается развитием острого интерстициального нефрита, реже — канальцевого некроза с формированием острой почечной недостаточности. По нашим данным, при терапии неселективными ингибиторами циклооксигеназы острое повышение уровня креатинина крови наблюдается у 13% пациентов (у 11 из 80 пациентов), страдающих остеохондрогенными болями. Такой высокий процент острой почечной недостаточности обусловлен наличием целого ряда факторов риска, которые могли способствовать повреждению почек (хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, сахарный диабет). Острая почечная недостаточность в большинстве случаев является неолигурической и не требует проведения почечнозаместительной терапии.

Аминогликозиды

Данный класс антибактериальных препаратов может вызывать острую почечную недостаточность за счет развития острого канальцевого некроза. Показано прямое нефротоксическое влияние аминогликозидов на канальцевый эпителий. Риск развития острой почечной недостаточности возрастает при наличии циркуляторной гипоксии (хроническая и острая сердечно-сосудистая недостаточность), предшествующем повреждении интерстиция почки (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность в анамнезе, хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия), комбинации с другими нефротоксичными препаратами.

Гемодез

Гемодез представляет собой водно-солевой раствор, содержащий 6% низкомолекулярного поливинилпирролидона. Поскольку 80% препарата выводится почками, в некоторых случаях возможна его преципитация в почечных канальцах с формированием лекарственных цилиндров, блокадой тока мочи и развитием острой почечной недостаточности. Данное осложнение на введение гемодеза встречается редко, однако его широкое применение позволяет с определенной периодичностью сталкиваться с вызванной им патологией почек. Возможно сочетание гепато- и нефротоксического эффектов гемодеза. Вероятными факторами нефротоксического действия данного препарата являются гиповолемия, высокообъемные, а также быстрые инфузии его в кровь, хроническая сердечная недостаточность, патология почек.

Обструкция верхних мочевыводящих путей

Обструкция приводит к развитию олигурической почечной недостаточности. К обструкции могут приводить конкременты, сгустки крови и гноя, воспаление мочеточника в области стриктуры, вторичные изменения в опухоли с острой компрессией мочевыводящих путей и т.д. Во всех случаях постренальной острой почечной недостаточности важным диагностическим признаком является наличие в анамнезе патологии, способной вызвать обструкцию мочевыводящих путей, а также пиелокаликоэктазия, выявленная при ультразвуковом исследовании.

Ложная олигурия, анурия

К ложной олигурии и анурии относятся случаи физиологического уменьшения объема выделяемой мочи вследствие причин, не связанных с патологией почек.

Высокие экстраренальные потери жидкости при отсутствии адекватного поступления жидкости в организм приводят к уменьшению диуреза. При этом почечная функция не нарушается. Ее нарушение возможно в том случае, когда потери жидкости являются критическими и сопровождаются развитием выраженной гиповолемии, гипотонии и кортикального некроза. Поэтому ложная олигурия может переходить в острую почечную недостаточность. Высокие экстраренальные потери являются одной из самых частых причин привлечения нефролога к терапии больного другим специалистом (терапевтом, хирургом).

При уменьшении поступления жидкости в организм также снижается диурез. Однако часто отсутствие учета водного баланса приводит к тому, что гипердиагностируется острая почечная недостаточность. Ятрогенная и психогенная олигурия являются самыми частыми причинами ложной олигурии. Первая наблюдается при ограничении приема жидкости, рекомендованном врачом при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, нефротическом синдроме, позднем гестозе беременных и т.д. В нашей практике часто встречались случаи нерационального применения такого рода рекомендаций с развитием резкого эксикоза у больных. Психогенная олигурия чаще наблюдается у женщин, уменьшающих прием жидкости с целью снижения отеков лица или веса тела. Нами совместно с психологами наблюдается группа из 15 женщин, уменьшивших потребление жидкости до 500 мл/сут по причине отечности век. Следует заметить, что данный вид невротического или психопатического расстройства, так же как и псевдобарттеровский синдром, непросто диагностируется. Это связано с сокрытием факта ограничения приема жидкости.

Выход мочи через неестественные пути обычно диагностируется легко, т.к. это сопровождается истечением мочи из других путей. Примером может явиться истечение мочи из прямой кишки при перфорации опухоли мочевого пузыря или простаты, проросшей прямую кишку, при наложении мочеточниково-прямокишечного соустья при резекции мочевого пузыря, при протекании мочи при нефростомии и т.д.

В первых двух случаях при расчете водного баланса обращает на себя внимание либо уменьшение потребления воды, либо ее интенсивные экстраренальные потери, сопровождающиеся объективными признаками обезвоживания в виде снижения тургора кожи, сухости кожи и слизистых (ксеростомия, ксерофтальмия), запора, снижения веса тела, субфебрильной лихорадки. Также наблюдаются аномалии лабораторных параметров в виде эритроцитоза, лейкоцитоза, повышения гематокрита (гипервискозного синдрома), а также снижения центрального венозного давления (при наличии центрального венозного доступа), снижения АД. Следует помнить о том, что при ложной олигурии уровень креатинина сохраняется нормальным. Исключение составляют случаи развития ложной олигурии на фоне имеющейся ХПН.

Трудности классифицирования представляют случаи олигурии, обусловленной перераспределением жидкости в интерстициальное пространство, наблюдаемые при нефротическом синдроме, хронической печеночной недостаточности, голодании, т.к. они являются примером экстраренальных внутриорганизменных потерь жидкости за счет ее перераспределения. С другой стороны, выявление острой почечной недостаточности имеет четкое определение, под которое попадает и данный вид олигурии.

Вероятно, к ложной олигурии следует отнести также случаи уменьшения мочи при гипокалиемии и гиперальдостеронизме вследствие опухоли коркового слоя надпочечников (синдром Кона), нерациональном приеме фуросемида или наследственной дисфункции петли Генле (синдром Бартера). Все эти состояния сопровождаются острым уменьшением объема мочи или чередой таких эпизодов, разрешающихся впоследствии нормоурисй.

В дифференциальной диагностике истинной олигурии, обусловленной развитием острой почечной недостаточности, от ложной решающее значение имеет острая потеря почечной функции, проявляющаяся гиперкреатининемией.

ОПН на ХПН, хроническая почечная недостаточность

Клиническая ситуация, при которой ОПН развивается у больных с исходным необратимым снижением почечной функции, обусловленным потерей массы действующих нефронов (ХПН), обозначается как «ОПН на ХПН».

Диагностика данного осложнения становится возможной в случае наличия результатов лабораторных (уровень креатинина крови, СКФ, гемоглобина, концентрационные пробы) и инструментальных исследований (УЗИ почек), свидетельствующих о предсуществующей хронической почечной недостаточности. Помогают в диагностике также клинические данные в виде длительного периода полиурии и никтурии, продолжительного почечного заболевания, гипертензионного и анемического синдромов. В отличие от острой почечной недостаточности, возникшей при исходно сохранной почечной функции, при «ОПН на ХПН» значения креатинина сыворотки исходно высокие, снижение креатинина при терапии почечной недостаточности происходит медленно и не достигает нормальных значений.

Диагностика «ОПН на ХПН» обычно не представляет трудностей. Они возникают в том случае, когда больной ранее не обследовался и в силу низкого интеллекта не способен создать анамнестическую картину болезни.

Дифференциальная диагностика острой и хронической почечной недостаточности также не представляет трудностей. Они могут возникнуть в том случае, когда имеет место неолигурическая острая почечная недостаточность, а также при хронической почечной недостаточности в исходе ранее не диагностированной болезни, когда развивается олигурия и гибель пациента от уремии. К сожалению, такие пациенты встречаются в практике врача часто ввиду катастрофического дефицита диализных методов терапии.

В клинической практике мы нередко сталкиваемся со случаями суточных колебаний креатинина более 44 мкмоль/л, обусловленными не развитием ОПН, а неточностями лабораторной диагностики и нарушением правил проведения

исследования. В частности, прием 150-200 г мяса в течение 2-3 дней сопровождается увеличением креатинина крови примерно на 20-70 мкмоль/л, СКФ — на 20-30 мл/мин. При проведении анализа крови в случае развития у пациента кетоацидоза при голодании, декомпенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом наблюдается ложноположительная гиперкреатининемия. Нередко сам лабораторный анализ производится некачественно. Одним из примеров служит результат исследования больной Ш., страдающей хронической почечной недостаточностью и имевшей на протяжении предыдущих двух недель значения креатинина 345 и 348 мкмоль/л. Третий анализ показал уровень креатинина, равный 900 мкмоль/л, после повтора исследования в другой лаборатории спустя один час уровень креатинина оказался равным 330 мкмоль/л. Общее состояние больной не ухудшалось, причин для развития ОПН не было. Это послужило поводом признания лабораторной ошибки.

Симуляция

Симулируются как отдельные симптомы и синдромы, так и целые заболевания. Наиболее часто симулируются эритроцитурия, протеинурия, артериальная гипертензия. Жалоба на уменьшение объема мочи в силу субъективной оценки ее пациентом должна быть проверена оценкой суточного диуреза. Это объясняется необходимостью исключения прежде всего острой почечной недостаточности и острой ишурии. В том случае, если у больного мочевой пузырь пустой, уровень креатинина крови в норме, необходимо думать о ложной олигурии или симуляции. У последней обычно имеется четкая мотивация в виде невротического расстройства, желания усилить формулировку диагноза для признания стойкой нетрудоспособности или военной непригодности.

При подозрении на симуляцию обычно нет необходимости в выделении в качестве ведущего признака олигурии. Это связано с тем, что симулирующий пациент может сознательно представить врачу только часть выделенной мочи, выдав ее за суточную порцию.

Острая ишурия

Причиной развития острой полной или неполной ишурии является патологический процесс, приводящий к обструкции нижних мочевых путей. Среди причин могут выступать следующие:

• острый простатит;

• обострение хронического простатита;

• доброкачественная гиперплазия предстательной железы с признаками
  воспаления ткани железы;

• злокачественная гиперплазия предстательной железы;

• травмы таза, наружных половых органов;

• мочекаменная болезнь с локализацией камня в нижних мочевых путях;

• инородное тело уретры, мочевого пузыря;

• полипы, опухоли уретры;

• опухоли мочевого пузыря;

• воспаление уретры в области стриктуры;

• эхинококкоз предстательной железы;

• послеоперационный отек с компрессией нижних мочевых путей;

• абсцесс предстательной железы;

• парафимоз;

• беременность;

• тампонада мочевого пузыря при почечном кровотечении;

• опухоли органов малого таза.

Некоторые из представленных патологических процессов могут явиться причиной развития хронической ишурии.

Характеристики

Список файлов реферата