90842 (679504), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

СОЭ 6мм/ч.

Тромбоциты 320х10⁹/л;

Заключение: лейкопения.

Общий анализ мочи от 20.02.09г.:

Цвет: соломенно-желтый;

Прозрачность: прозрачная;

Удельный вес: 1019;

Белок: отрицательный;

Сахар: отрицательный;

Эпителий плоский: ед в п\зр

Лейкоциты: 1-3 в поле зрения.

Заключение: анализ мочи без патологии.

Анализ кала от 20.02.09г.: Соскоб на яйца глистов отрицательный.

ЭКГ от 20.05.09г.: Ритм синусовый с частотой 100-109 ударов в минуту. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Умеренные обменные нарушения в миокарде.

Рентгенограмма органов грудной клетки от 19.05.09г.: корни не расширены, структурны. Умеренно усилен легочный рисунок в прикорневых базальных отделах. Синусы плевры свободны. Тень средостения в пределах нормы.

УЗИ органов брюшной полости от 20.05.09г.

Заключение: ЭХО-признаки, характерные для пиелоэктазии справа.

УЗИ щитовидной железы от 20.05.09г.

Заключение: V щитовидной железы 5,3 мл.

Доплер-ЭХО-КГ от 21.05.09г.

Заключение: малая аномалия развития сердца. Открытое овальное окно. Дополнительная трабекула левого желудочка.

Консультация детского эндокринолога от 21.05.09г.

Диагноз: экзогенно-конституциональное ожирение IIстепени, простая форма, медленно прогрессирующее течение. Диффузный эутиреоидный зоб I степени.

Консультация аллерголога от 28.05.09г.

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, стадия ремиссии.

V Дневники

Дата	Данные обследования больного	Назначения
36,636 25.05.09г. T 36,6 T 36,6оС P 72у P 106 уд\мин ЧДД 2 ЧДД 24 в 1 мин АД 11 АД 110/70 мм.рт.ст.	Состояние удовлетворительное. Жалобы на редкий сухой кашель. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. В легких аускультативно по всем полям везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Стул, диурез в норме.	Диета II Режим общий Rp: Aerosolum “Seretidum” по 25\250 по 2 дозы ингаляционно 2 раза в день Физиопроцедуры
2836,6 28.05.09г. T 36,6оС P 72у P 104уд\мин ЧДД 2 ЧДД 24 в 1 мин АД 11 АД 110/70 мм.рт.ст.	Состояние удовлетворительное. Жалобы на редкий сухой кашель. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. В легких аускультативно по всем полям везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Стул, диурез в норме.	Диета II Режим общий Rp: Aerosolum “Seretidum” по 25\250 по 2 дозы ингаляционно 2 раза в день Физиопроцедуры
28.02.09г. T 36о T 36,6оС P 98 уд\мин ЧДД 2 ЧДД 24 в 1 мин АД 11 АД 110/70 мм.рт.ст. P	Состояние удовлетворительное. Жалобы на редкий сухой кашель. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. В легких аускультативно по всем полям везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Стул, диурез в норме.	Диета II Режим общий Rp: Aerosolum “Seretidum” по 25\250 по 2 дозы ингаляционно 2 раза в день Физиопроцедуры

Заключение: На фоне проведенного лечения достигнуто пролонгирование состояния ремиссии бронхиальной астмы.

VI Дифференциальный диагноз

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение необходимо дифференцировать с внебольничной очаговой пневмонией, острое течение.

Причинами развития острой внебольничной пневмонии являются инфекционные агенты, такие как вирусы – респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус, вирус гриппа и парагриппа; а также бактерии – S.pneumonie, Chlamidia pneumonie, Mycoplasma pneumonie, Legionella, гемолитический стрептококк. Причинами же развития заболевания в нашем случае являются наследственная предрасположенность к атопии, индивидуальная гиперреактивность бронхов, а повышенная индивидуальная чувствительность организма к бытовым аллергенам, таким как шерсть кошек, собак, домашняя пыль и пищевым аллергенам – яичному белку.

В основе патогенеза внебольничной пневмонии лежит дисфункция ресничного эпителия, нарушение мукоцилиарного клиренса, адгезия и колонизация эпителиальных клеток возбудителем, выделение токсинов, повреждение мембран клеток, что ведет к токсикозу, гипоксии, нарушению вентиляции и микроциркуляции.

В нашем случае в патогенезе заболевания ведущую роль играют индивидуальная бронхиальная гиперреактивность и развитие под действием сенсибилизирующих веществ отека, клеточной инфильтрации слизистой оболочки бронхов, а также бронхоспазма, что приводит к обструктивному синдрому, нарушению вентиляции, микроциркуляции и гипоксии.

Ведущим клиническим синдромом острой пневмонии является синдром интоксикации, который проявляется гипертермией, бледностью, потерей аппетита, общим недомоганием. В нашем случае проявления синдрома интоксикации отсутствуют. В клинической картине пневмонии важную роль играет респираторный синдром, для которого характерно наличие в начале заболевания сухого кашля, который по мере развития процесса переходит во влажный. У нашей больной кашель редкий сухой длительный. При пневмонии перкуторно определяется локальное укорочение звука над зоной инфильтрации легочной ткани, в нашем случае определяется ясный легочный звук с коробочным оттенком по всем легочным полям. Аускультативно при пневмонии выслушивается в начале процесса ослабленное дыхание над очагом поражения, затем влажные молкопузырчатые хрипы, крепитация. У нашей больной по всем легочным полям выслушивается везикулярное дыхание.

Для острой пневмонии в общем анализе крови характерны лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В нашем случае наблюдается лейкопения, СОЭ находится в пределах нормы.

На рентгенограмме при пневмонии определяется инфильтрация легочной ткани. В нашем случае легочная ткань прозрачна.

На основании вышеуказанного диагноз внебольничной очаговой пневмонии, острое течение считать маловероятным.

VII Диагноз и его обоснование

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии.

Сопутствующий: экзогенно-конституциональное ожирение IIстепени малая аномалия развития сердца, пиелоэктазия справа, диффузное увеличение щитовидной железы I степени.

Основной диагноз поставлен на основании: жалоб на редкий сухой кашель; данных анамнеза настоящего заболевания: больна с марта 2006 года (1 год 3 мес), когда по истечении трех месяцев после перенесенной очаговой пневмонии стал отмечаться частый сухой кашель, экспираторная одышка, приступы удушья с частотой до 1 раза в неделю. После обследования в ММУ «Городская клиническая больница №3» поставлен диагноз бронхиальная астма. С апреля 2006 года состоит на инвалидности по бронхиальной астме. Частота обострений до 1 раза в месяц, приступы купируются ингаляциями беродуала, получает базисную терапию – серетид в дозе 25\250 по 2 дозы 2 раза в день. При стационарном обследовании в 2008 году выявлена аллергия на шерсть кошки и собаки, яичный белок, домашнюю пыль. Также диагноз поставлен на основании анамнеза жизни: отягощенный генеалогический анамнез по бронхиальной астме; и на основании данных объективного обследования: грудная клетка бочкообразной формы, ход ребер горизонтальный, межреберные промежутки расширены, при перкуссии выявляется легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации везикулярное дыхание. На рентгенограмме органов грудной клетки: корни не расширены, структурны. Умеренно усилен легочный рисунок в прикорневых базальных отделах. Синусы плевры свободны. Тень средостения в пределах нормы.

VIII Лечение и его обоснование

Диета: питание ребенка должно соответствовать возрасту, быть полноценным. Рекомендуется калорийная, легкоусвояемая пища, фрукты и овощи, обильное питье (соки, компоты, морсы, чай с лимоном). Рекомендуется исключить из диеты цитрусовые, шоколад, острые и копченые продукты. Режим общий. Необходимо ежедневное проветривание палаты, кварцевание палаты 3-4 раза в день по 10 минут.

Медикаментозная терапия:

1. Серетид - комбинированный противоастматический препарат для ингаляционного применения. Оказывает противоастматическое, бронходилатирующее, противовоспалительное средство. Действие Серетида обусловлено свойствами активных компонентов. Салметерол предотвращает возникновение бронхоспазма, флутиказона пропионат улучшает легочную функцию, подавляет воспаление и предотвращает обострения бронхоспазма.

Rp.: Aerosolum “Seretidum”

D.t.d. № 1

S. Применять в дозе 25\250 по 2 дозы ингаляционно 2 раза в день.

2. Для купирования приступа бронхиальной астмы Беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид) - комбинированный бронхолитик для предупреждения и лечения удушья при хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей.

Rp.: Aerosolum “Berodualum”

D.t.d. №1

S. Применять по 2 дозы препарата ингаляционно для купирования приступа бронхиальной астмы.

3. Физиотерапия:

- фонофорез с гидрокортизоном на сегментные зоны грудной клетки

- индуктотермия на область надпочечников

4. Лечебная физкультура

IX Литературные сведения по настоящему заболеванию

Бронхиальная астма принадлежит к числу наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ заболеваемость в ряде стран бронхиальной астмой превышает таковую туберкулезом, ревматизмом, злокачествннными опухолями.

На распространенность бронхиальной астмы у детей влияют следующие факторы:

1. климато-географические (D.J. Lane, A.Storr, 1979)

2. степень загрязнения окружающей среды (W. Thall et all, 1977)

3. влажность воздуха ( Адо А.Д., 1970)

4. расположение местности по отношению к поверхности моря (Пагава И.К. и др, 1974)

5. материально-бытовые условия (Н.А. Тюрин, 1974)

6. социальные факторы (D.J. Lane, A.Storr, 1979)

Согласно литературным данным, заболеваемость бронхиальной астмой приходится преимущественно на первые годы жизни. ( M.L. Peltonen, 1956)

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам экзогенного и эндогенного происхождения, обладающих антигенными свойствами. Согласно классификации, предложенной А.Д. Адо и А.А. Польпером, все экзогенные аллергены делятся на следующие группы:

1. неинфекционного происхождения:

- бытовые (домашняя пыль и т.д.)

- эпидермальные (шерсть животных)

- пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев)

- пищевые аллергены животного и растительного происхождения

- лекарственные и другие химические вещества

2. инфекционного происхождения:

- патогенные и непатогенные бактерии и продукты их распада и жизнедеятельности

- грибковые (патогенные и непатогенные)

- вирусные (различные варианты вирусов и продукты их взаимодействия с тканями)

Образование эндоаллергенов в большинстве случаев является следствием повреждающего воздействия на ткани тех или иных факторов окружающей среды (бактерии, вирусы, высокие и низкие температуры, химические вещества, травмы).

На формирование и течение бронхиальной астмы существенное влияние оказывают преморбидные факторы, в том числе и наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. По механизму реализации генетических факторов аллергические заболевания относятся к полигенным формам болезней с наследственным предрасположением. При этих формах болезнь передается не сама как таковая, а совокупность патогенетических звеньев, способствующих развитию заболевания (А.Д. Адо и Н.А. Адрианова, 1976)

Перенесенная в антенатальном и интранатальном периодах гипоксия способствует раннему возникновению и более тяжелому течению бронхиальной астмы. Кроме того, формирование бронхиальной астмы легче происходит при наличии аллергического диатеза. Вирусная инфекция является в большинстве случаев пусковым фактором в развитии обострений у больных бронхиальной астмой (Sheinmann P. et all, 1983).

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции в бронхолегочном аппарате при повторном контакте с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося в результате спазма гладкой мускулатуры бронха, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. В условиях развившегося аллергического воспаления динамическое равновесие между холинергическими и адренергическими процессами смещается в сторону первых. Это находит свое отражение в повышении синтеза простагландина F_2a и циклического ГМФ, что приводит к избыточному накоплению ионов кальция и спазму гладкой мускулатуры бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

Форма:

- атопическая

- неатопическая

Характеристики

Список файлов реферата