90730 (679428), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Однако ГПЭ могут развиваться и при ненарушенных гормональ­ных соотношениях. В развитии таких патологических процессов ведущая роль отводится нарушениям тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут приводить к развитию ГПЭ у 30% больных.

В патогенезе ГПЭ большое место занимают также обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и же­лудочно-кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы.

Я.В. Бохман выдвинул концепцию о двух патогенетических ва­риантах ГПЭ. Первый вариант характеризуется многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена и проявляется в ановуляторных маточных кро­вотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гипер­плазии тека-ткани яичников, в сочетании с феминизирующими опу­холями яичников и синдромом поликистозных яичников. Зачастую возникают миомы матки и диффузная гиперплазия эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии эндометрия и рак. Обменные нарушения приводят к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету. При втором патогенетическом варианте указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или вообще отсутствуют; фиброз стромы яичников сочетается с нормальным строением или атрофией эндометрия, с появлением полипов, очаговой гиперплазии (в том числе и атипической) и рака эндометрия.

В последние годы выявлена сложная система факторов, участвующих в клеточной регуляции, и расширены представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонозависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют ряд биологически активных соединений (полипептидные факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты), а также система клеточного и гуморального иммунитета. В регуляции процессов тканевого гомеостаза и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит не только усилению клеточной пролиферации, но и нарушению регуляции клеточной гибели (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что свойственно неопластическим изменениям эндометрия.

Таким образом, патологическая трансформация эндометрия — сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины.

IX. План ведения больной

1. Кольпоскопия шейки матки.

2. Общий анализ крови.

3. Общий анализ мочи.

4. Биохимический анализ крови.

5. Определение группы крови и резус-фактора.

6. УЗИ органов малого таза.

7. Кровь на RW.

8. Консультация терапевта.

9. Оперативное лечение.

X. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

1. Общий анализ крови

Заключение: изменения в общем анализе крови видны по гемоглобину, лейкоцитам, скорости оседания эритроцитов, что можно связать с происходящей кровопотерей организма.

1. Общий анализ мочи

Заключение: изменения в анализе можно связать с протеканием послеоперационного периода.

1. Биохимический анализ крови

Заключение: изменений в биохимическом анализе крови нет.

1. Группа крови (12.05.08 г.): А (I I) вторая, Rh (+) положительный.

2. УЗИ органов малого таза (11.05.08 г.): Тело матки - положение правильное, передне-задний размер 55 см., поперечный 56 см.. Толщина срединного М-эхо - 15 мм. Эндометрий повышенной эхогенности. Правый яичник - размеры 36×24×20 мм. Левый яичник - размеры 34×26×22 мм. По задней стенке матки ближе к переднему гиперпластические включения диаметром до 32 мм, по задней стенке гиперэхогенные включения диаметром до 15мм.

Заключение: Гиперплазия эндометрия. Миома матки с субсерозным ростом узлов.

1. Анализ крови на RW, ВИЧ (12.05.2008 г.) – отрицательный.

Консультация терапевта

Заключение: гипертоническая болезнь I ст., риск II ст., желудочковая экстрасистолия.

Патогистологическое исследование материала (15.05.2008)

Очаговая атрофия эктоцервикса с простой лейкоплакией. Эндоцервикс обычного строения. Железистая гиперплазия эндометрия с аденоматозом. Аденомиоз. Лейомиома матки.Серозные параовариальные кисты. Возростная инволюция маточных труб. Очаговый текоматоз яичников.

XI. Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз:

Основной: Атипическая гиперплазия эндометрия.

Сопутствующие заболевания: Миома матки в сочетании с аденомиозом. Гипертоническая болезнь I ст., наружный эндометриоз.

Диагноз поставлен на основании:

Жалоб: на мажущие кровянистые выделения из половых путей, ноющие боли внизу живота, общую слабость, быструю утомляемость.

Данных истории развития заболевания: Последняя менструация была с 17.01.2008 г. по 22.01.2008 г., в срок, обычного характера, болезненные. Затем последовал трёхмесячный перерыв. 5 апреля 2008 года начались мажущие выделения коричневой окраски, которые продлились в течение 14 дней. 21 апреля женщине проводилось выскабливание полости матки, по результатам которого обнаружена атипическая гиперплазия эндометрия.

Данных объективного исследования: Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. ЧСС 80 ударов в минуту. ЧДД 17 в минуту. При гинекологическом осмотре: выделения кровянистые, умеренные, без запаха; Матка увеличена до 5-6 недель беременности, плотная, безболезненная.

Данных гинекологического осмотра:

Осмотр в зеркалах: Слизистая влагалища бледно-розовая, складчатость не нарушена, эпителий без нарушения покрова; влагалищная часть шейки матки конической формы, бледно-розовая без нарушения эпителиального покрова; наружный зев замкнут, в виде щели; выделения тёмно-коричневого цвета, кровянистые, умеренные, без запаха.

Данных лабораторных и инструментальных методов исследования: Изменения в анализах соответствуют кровопотере организма.

XII. Дифференциальный диагноз

Атипическую гиперплазию эндометрия нужно дифференцировать с эндометриозом, раком тела матки, саркомой матки и другими заболеваниями.

Ведущим симптомом эндометриоза является альгодисменорея. Болевой синдром развивается постепенно; наиболее выраженными при эндометриозе бывают боли в первые дни менструации, когда происходит отторжение слизистой матки (десквамация эндометрия). Сильными боли бывают при поражении перешейка матки, крестцово-маточных связок и при эндометриозе добавочного рога матки. Для определения локализации эндометриоза учитывают иррадиацию болей: при поражении углов матки боли отдают в соответствующую паховую область, при эндометриозе перешейка матки — в прямую кишку или влагалище. Как правило, с окончанием менструации болевые ощущения исчезают, или значительно ослабевают.

Менструальная функция нарушается по типу менометроррагии. Менструации бывают обильными и продолжительными (гиперпо-лименорея), кроме того, патогномонично появление сначала мажущих темных кровяных выделений за 2—5 дней до менструации и в течение 2—5 дней после нее. При распространенных формах аденомиоза к меноррагиям могут присоединиться маточные кровотечения в межменструальный период (метроррагии).

Вследствие мено- и метроррагии у больных с аденомиозом развиваются постгеморрагическая анемия и все проявления, связанные с хроническими кровопотерями: нарастающая слабость, бледность или желтушность кожных покровов и видимых слизистых, повышенная утомляемость и сонливость, снижение критической оценки своего заболевания.

Клинические проявления при саркоме матки связаны с местом расположения и скоростью опухолевого роста. Матка быстро увеличивается, по мере ее увеличения присоединяются нарушения менструального цикла, боли в малом тазу, обильные водянистые бели, иногда с неприятным запахом. При возникновении саркомы матки в миомоматозных узлах клинические проявления могут не отличаться от клинической картины миомы матки (субмукозной, субсерозной, интерстициальной).

При инфицировании опухоли и образовании обширных зон некроза появляется лихорадка, развиваются анемия и быстро наступает кахексия. От появления первых симптомов до обращения к врачу обычно проходит несколько месяцев.

По данным УЗИ можно заподозрить саркому матки на основании неоднородной эхогенности и узловой трансформации матки, участков с нарушением питания и некрозом в узлах. Появляется патологический кровоток со снижением индекса резистентности при допплерографии ниже 0,40.

Аспирационная биопсия малоинформативна при лейомиосаркоме, но позволяет заподозрить карциносаркому и эндометриальную саркому в 30% случаев. Диагностическая информативность гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания составляет 80—100%. Подтвердить саркому межмышечной локализации можно интраоперационно с морфологическим исследованием биоптата.

Характеристики

Список файлов реферата