90722 (679421), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Гематологические показатели. Обычно выявляется умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия; иногда анемия бывает макроцитарной. При желудочно-кишечных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшается (гиперспленизм). Протромбиновое время увеличивается и не нормализуется при терапии витамином К. Костно-мозговое кроветворение макро- или нормобластное. Увеличение количества плазматических клеток коррелирует со степенью гиперглобулинемии.

Биохимические изменения сыворотки крови. Наряду с повышенным уровнем билирубина повышается уровень γ-глобулинов. Уровень альбуминов снижен. Активность ЩФ обычно в 2 раза превышает норму, иногда (особенно при алкогольном циррозе) она оказывается очень высокой, повышается уровень γ -ГТП. Может повышаться активность трансаминаз. Положительные осадочные пробы. Увеличение креатинина крови является плохим прогностическим признаком.

Изменения мочи. Увеличивается содержание уробилиногена; при желтухе в моче появляется билирубин. Асцит сопровождается снижением экскреции натрия, при тяжёлом течении суточная экскреция натрия может составлять всего 4 ммоль/л.

Для уточнения диагноза определяют серологические маркеры вирусов гепатита, проводят сцинтиграфию и ультразвуковое сканирование печени, КТ.

При лапароскопии на поверхности печени видны узлы, которые можно подвергнуть прицельной биопсии.

При сцинтиграфии выявляются снижение поглощения радиофармацевтического препарата, его неравномерное распределение и поглощение селезёнкой и костным мозгом. Узлы не визуализируются.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) признаками цирроза являются неравномерная плотность ткани печени и участки повышенной эхогенности. Хвостатая доля оказывается увеличенной. Тем не менее, до появления асцита данные УЗИ не позволяют диагностировать цирроз. Узлы регенерации могут напоминать участки очагового поражения печени. Для исключения их злокачественной природы необходимо динамическое наблюдение или определение уровня α-фетопротеина.

Диагностика цирроза и его осложнений с помощью компьютерной томографии (КТ) экономически оправдана. КТ позволяет оценить размеры печени и выявить неровность её поверхности, обусловленную узлами. На компьютерных томограммах невозможно отличить узлы регенерации от остальной ткани печени. КТ позволяет выявить жировую инфильтрацию, повышение плотности ткани печени, вызванное отложением железа, объёмные образования. После внутривенного введения контрастного вещества визуализируются воротная и печёночная вены, а также коллатеральные сосуды и увеличенная селезёнка — достоверные признаки портальной гипертензии. Выявление крупных коллатеральных сосудов, которые обычно располагаются вокруг селезёнки или пищевода, служит дополнительной информацией к клиническим признакам хронической портосистемной энцефалопатии. Возможно выявление асцита. КТ представляет собой эффективный метод наблюдения за течением цирроза.

Пункционная биопсия может играть ключевую роль в установлении этиологии цирроза печени и определении его активности. При наличии противопоказаний к биопсии (например, асцит или нарушение свёртывания крови) её следует выполнить через яремную вену. Для оценки прогрессирования заболевания желательно проведение биопсии в динамике.

Для получения достаточно крупных образцов печёночной ткани и во избежание повреждения других органов (особенно, жёлчного пузыря) при циррозе печени показана прицельная биопсия острой иглой под визуальным контролем во время УЗИ или КТ.

1.1.2. Синдром (болезнь) Бадда–Киари (Budd–Chiari) — обструкция печеночных вен. Это полиэтиологическое заболевание. Единого мнения о целесообразности разграничения болезни и синдрома нет. Встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, этот синдром наблюдается в возрасте 20–45 лет, но иногда бывает и у детей, и у стариков.

Причиной обструкции печеночной вены могут быть гематологические нарушения (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидный синдром (первичный и вторичный), злокачественные заболевания, поликистоз печени, травма или применение оральных контрацептивов.

Боли в животе, напряженная гепатомегалия и асцит могут проявляться с разной степенью интенсивности — от тяжелых резко выраженных симптомов до почти бессимптомного течения.

Хроническая форма развивается обычно при неполной закупорке печеночных вен и отличается затяжным течением с периодическими обострениями. Во время обострения характерны боли в эпигастрии и правом подреберье. У 1/4 больных отмечаются тошнота и рвота. У 3/4 больных — гепатомегалия с болезненным краем печени при пальпации. Небольшая спленомегалия выявляется у трети больных. Типичны стойкий асцит, развитие коллатералей в виде расширенных вен брюшной и грудной стенки, дилатация вен пищевода и геморроидальных вен. Могут быть тяжелые пищеводные и ректальные кровотечения. Возможна умеренная желтуха.

Часто присоединяется тромбоз нижней полой вены, характеризующийся резко расширенными подкожными венами на нижнебоковых поверхностях живота и спины без признаков асцита и выраженными отеками нижних конечностей. При надавливании на расширенные подкожные вены можно определить краниопетальное движение крови.

Диагноз синдрома Бадда–Киари затруднен, так как развивается он обычно на фоне других тяжелых заболеваний: цирроза печени, опухолей, полицитемии и др. О возможной обтурации печеночных вен следует помнить во всех случаях внезапного возникновения сильных болей в животе, немотивированного резкого ухудшения состояния, появления или нарастания признаков портальной гипертензии.

Биохимическое исследование. Уровень билирубина в сыворотке, как правило, не превышает 34 мкмоль/л (2 мг %). Возрастает активность ЩФ сыворотки, снижается уровень альбумина. Повышается активность печёночных трансаминаз, значительный её рост характерен для сопутствующей обструкции воротной вены. Выраженное увеличение протромбинового времени особенно часто встречается при остром течении синдрома. Гипопротеинемия может быть следствием экссудативной энтеропатии. Теоретически асцитическая жидкость должна содержать большое количество белка, но в действительности это бывает не всегда.

Благодаря печёночной венографии можно увидеть узкие, непроходимые печёночные вены. Рядом с ними определяются вены с извилистым, «кружевным» рисунком, похожим на паутину, возможно представляющие собой аномальные венозные коллатерали, но, к сожалению, проведение данной процедуры иногда невозможно. Продвинуть катетер по печёночной вене на обычное расстояние нельзя, т. к. точка его заклинивания отстоит от диафрагмы на 2–12 см.

Для определения проходимости нижней полой вены прибегают к нижней кавографии. При этом катетер проводят сверху, через правое предсердие, или снизу, через бедренную вену, иногда используют сочетание обоих путей. Можно выявить боковое сужение печёночного сегмента нижней полой вены вследствие сдавления увеличенной хвостатой доли. Измеряют давление на всем протяжении нижней полой вены, чтобы подтвердить её проходимость и установить выраженность обструкции, обусловленной мембранами в её просвете или увеличением хвостатой доли.

Селективная целиакография. Печёночная артерия имеет небольшие размеры, калибр её ветвей уменьшен, они удлинены и смещены, создаётся впечатление о наличии множественных объёмных образований. Сходная картина отмечается при метастазах. Опорожнение портальных сосудов в венозной фазе замедлено.

УЗИ представляет собой оптимальный метод неотложной диагностики. Он позволяет выявить изменения печёночных вен, гипертрофию хвостатой доли, повышенную эхогенность и сдавление нижней полой вены. Ткань печени гипоэхогенна в раннем периоде острого тромбоза и гиперэхогенна при наличии фиброза в отдаленном периоде. Метод используют для диагностики асцита.

• Характерным признаком при изотопном сканировании печени является визуализация доли Reidel, но это — нечастая находка.

• Диагноз уточняют с помощью биопсии печени. Зона 3 (периферические отделы ацинусов, прилежащие к терминальным печеночным венам) имеет пятнистый вид и отличается от бледной портальной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживается картина застоя в зоне 3.

1.1.3. Тромбоз воротной вены считается полиэтиологическим заболеванием. К провоцирующим пилетромбоз факторам относят миелопролиферативные заболевания; мигрирующий тромбофлебит; цирроз печени; давление на воротную вену и ее ветви опухолевых узлов (чаще гепатоцеллюлярная карцинома) и других образований; первичные и вторичные изменения стенки вены (флебосклероз при атеросклерозе, хронические воспалительные процессы в брюшной полости, посттравматические и послеоперационные осложнения). Обструкция может развиваться при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, а также у женщин, длительно принимающих пероральные гормональные контрацептивы. Примерно у половины больных причина обструкции воротной вены неизвестна.

Длительность течения хронического пилетромбоза колеблется от нескольких лет до нескольких месяцев и определяется основным заболеванием (цирроз, рак и др.). Характерны боли в эпигастральной области и правом подреберье, спленомегалия (во всех случаях). Печень чаще имеет нормальные размеры и консистенцию, признаки гепатоцеллюлярного поражения отсутствуют. Асцит упорного характера наблюдается у 2/3 больных. Более чем у половины больных возникают кровавая рвота и мелена в связи с кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, нередко это бывает первым проявлением болезни. У взрослых часто развивается печеночная энцефалопатия, особенно после кровотечения или перенесенной инфекции.

При УЗИ в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб, а при цветном допплеровском картировании сигнал от воротной вены получить не удаётся.

При КТ тромб выглядит как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала, в воротах печени выявляются многочисленные расширенные мелкие вены.

При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающиеся по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.

На ангиограммах, выполненных в венозной фазе, в воротной вене выявляют дефект наполнения либо воротная вена вообще не контрастируется. Воротная вена не визуализируется и в том случае, когда кровь оттекает от неё через сильно развитые коллатерали.

Гематологические изменения:

Уровень гемоглобина нормальный, если не происходит кровопотери. Лейкопения и тромбоцитопения обусловлены гиперспленизмом. Тромбоциты и лейкоциты периферической крови, несмотря на уменьшение их количества, полноценны и полностью выполняют свои функции. Свёртывание крови не нарушается.

Биохимическое исследование крови:

Все общепринятые показатели функции печени в пределах нормальных значений. Повышение уровня глобулинов может быть следствием проникновения в системное русло антигенов кишечных бактерий, особенно Escherichia coli, обходящих печень по коллатералям. Нарушение венозного оттока от поджелудочной железы приводит к небольшому снижению её функции.

1.1.4. Веноокклюзионная болезнь, или синдром Стюарта–Браса (Stuart–Bras), характеризуется нетромботической закупоркой мелких и средних ветвей печеночных вен. Она может развиваться как осложнение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии. В последнее время заболевание связывают с такими факторами, как лечение цитостатиками, рентгенооблучение, длительное употребление внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Не исключается влияние некоторых растительных веществ (монокротамин), травяных чаев, содержащих окопник или крестовник. Подострая и хроническая формы проявляют себя болями в животе, постепенным развитием гепатоспленомегалии, присоединением асцита. Впоследствии развиваются коллатерали в виде расширения вен пищевода, желудка.

Диагностика: функциональные пробы печени изменены мало. При радиоизотопном сканировании изотоп неравномерно распределяется в печени и накапливается в селезенке. Ангиогепатография выявляет блокаду печеночных вен. Диагноз устанавливают с помощью биопсии печени.

1.2. Асцит опухолевого происхождения свидетельствует, как правило, о далеко зашедшем онкологическом процессе.

1.2.1. Карциноматоз брюшины — самая частая причина развития асцита. Первичная опухоль располагается преимущественно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени. Причиной раннего метастазирования являются злокачественные опухоли яичника и матки. Метастазы могут возникнуть и через много лет после удаления первичной опухоли. Общее состояние в первое время после появления асцита заметно не меняется. Температура остается нормальной. В дальнейшем наступает истощение, присоединяются отеки ног.

Характеристики

Список файлов реферата