90302 (679134), страница 2
Текст из файла (страница 2)
НО, гиперсекреторный ХГ явл-ся фоном для возникновения ЯБ дк. (т.к. повышенная секреция НСl явл-ся важным патогенетич ф-ром ЯБ дк.).
| Критерии | Гастрит В | Гастрит А |
| Преимушественная локализация. | Антрум | Дно, тело. |
| Воспаление | Выраженный, активный гастрит. | Не выражено. |
| Наличие эрозий. | Часто | Редко. |
| НР | Есть. | Нет. |
| АТ к париетальным клеткам. | Нет | Есть. |
| АТ к фактору Касла. | Нет. | Есть. |
| Гипергастринемия. | Незначительная или норма. | Выражена. |
| В 12 дефицит. | Нет. | Есть. |
| Гипоацидность. | Любой тип секреции. | Выражена. |
| Сочетание с язвенной болезнью. | Очень часто. | Редко. |
| Течение и прогрессирование | Медленное. | Быстрое. |
Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) хар-ся склонностью к жел. кровотечениям, преимущ восп. и эрозивными изменениями слизистой ж., сохраненной или высокой жел. секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов ж. и легкой травматизацией его слизистой.
Ригидный (антральный) гастрит хар-ся выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела ж., его деформацией и сужением.
Полипозный гастрит хар-ся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой ж., ахлоргидрией.
Гигантский гипертрофический гастрит (б-нь Менетрие) хар-ся наличием в слизистой ж. множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего его складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с жел. соком, гипопртоеинемией.
Острый дуоденит (ОД) обычно протекает с ОГ.
Формы: 1. Катаральный
-
Эррозивно-язвенный
-
Флегмонозный
Этиология
-
Пищевые токсикоинфекции
-
Отравление токсическими в-вами
-
Чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков
-
Повреждение слизистой дпк инородными телами
Патогенез см. ОГ.
Клиника, течение, осложнения Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при палп. в эпигастрии. При очень редком флегмонозном ОД резко ухудшается общее состояние, интоксикационный синдром, общий восп. синдром. Положительные признаки раздражения брюшины. При флегмонозном ОД - осложнения - кишечые кровотечения, перфорация стенки кишки, острый панкреатит.
Исходы Катаральный и эрозивно-язвенный ОД обычно заканчиваются самоизлечением через несколько дней; при повторных ОД возможен переход в хроническую форму. При флегмонзном прогноз неблагоприятный.
Хронический дуоденит
Классификация.
-
Первичный и вторичный
II. Для хронических дуоденитов характерна лимфо-плазмоцитарная инфильтрация.Выделяют след типы.1. Поверхностный. Инфильтрация в пределах собственной пластинки. Дистрофические изменения эпителиоцитов ( вакуолизация цитоплазмы). Стаз и отек стромы.2. Диффузный - изменения пронизывают все слои кишки .3. Атрофический - первичн атрофич ХД гистологически характерезуется снижением высоты ворсин, их деформацией, расширением крипт, и повышением митотического индекса.(т.е изменения аналогичные изменениям при гастрите).4. Эрозивный - наличие эрозий.Этиология и патогенез. Первичного
1. Алиментарные - систематическое нарушение режима питания, поспешная еда, длительное употребление грубой острой слишком горячей пищи, кофе, крепкий чай, алкогольные напитки. Алкоголь, специи, пряности, крепкий кофе стимулируют секрецию желудочного сока.
-
Курение - стимулирует выработку желудочного сока, снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой.
-
Глистные инвазии, описторхоз, лямблиоз, анкилостомидоз.
Вторичного
1.При гастрите В нарушение ф-ции привратника избыточное кислотно-пептическое воздействие на слизистую дк желудочная метаплазия кишечного эпителия заселение НР (НР обнаруживается только на участках желудочной метаплазии).
2. При ахилическом гастрите из желудка поступает пища, необработанная жел. соком, которая оказывает на слизистую дпк раздражающие действие. В развитии непептических дуоденитов важнейшее значение придается микробной флоре верхних отделов ЖКТ. Желудочная ахилия часто сопровождается развитием дисбактериоза , при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая дпк заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора, в ряде случаев грибки.
3.При хронических панкреатитах закономерно снижается внешнесекреторная функция п/ж, в том числе и выработка бикарбонатов, что приводит к закислению дуоденальной среды и способствует развитию панкреатита.
-
При хронических холециститах - в развитии важную роль играет кишечная микрофлора. По некоторым данным она высевается из дуоденального содержимого в 50% случаев.
-
Гепатитах и циррозах - развиваюшаяся портальная гипертензия приводит к гипоксии дуоденальной слизистой оболочки, и снижению ее резистентности к факторам агрессии. У больных гепатитами и циррозами печени повышенно содержание в крови гистамина и гастрина за счет нарушения их инактивации в печени, это может приводить к гиперпродукции соляной кислоты.
-
Элиминационные ХД при уремии, подагре.
Компенсаторно-адаптац. признаки в рез пост воздействия жел сока:
-
Гипертрофия и гиперсекреция поверхностн эпителия дк.
-
Утолщение щеточной каймы и накопление в ней нейтр и кислых гликозоаминогликанов.
-
числа бокаловидных клеток и их акт-ти.
-
Изменение топографии дуод желез и их секреции.
-
Гипертрофия и гиперф-ция энтероцитов с ацидофильными гранулами.
Клиника Постоянная, тупого хар-ра боль в эпигастрии, ощущение распирание в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно - болезненность глубоко в эпигастральной области.
Лабораторные исследования:
-
Рентген.
-
ЭГДС. При дуоденальном зондировании можно выявить паразит. обсеменение.
-
Исследование жел секреции.
Течение длительное с периодами обострений.
Осложнения Кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме.
Исход благоприятный.















