90120 (678999), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

других функций. Мутное определение, господа, но эта книжица была

в списке! Классификация:

- чистый и сочетанный/на фоне экстрагенитальных заболева-

ний/.

- моносимптомные/отеки, гипертония беременных/ и полисимп-

томные/нефропатия беременных, преэкл., экл./

К претоксикозу относятся:

*синдром лабильности АД.

*асимметрия АД.

*гипотония.

*периодические патол. прибавки массы тела.

Теории возникновения:

- иммуногенетическая/при изменениях в плаценте - иммунол.

конфликт/.

- почечная/из-за ишемизации почек в кровь поступает ренин/.

- гормональная/пониж. синтеза прогестерона и эстрогенов

из-за неполноценности плаценты/.

- неврогенная теория/центральное нарушение регуляции сосу-

дистого тонуса/.

12 патогенетических факторов :

1) Сосуд. нарушения: генерализованный спазм артериол, повы-

шение внутрисосудистого давления, стаз в капиллярах - все это

приводит к повышению проницаемости мелких сосудов и кровоизлия-

ниям -> нарушение кр-обращения.

2) Повреждения сосудов создают условия для агрегации фибри-

ногена,эритроцитов, тромбоцитов и т.о. предрасполагают к разви-

тию ДВС-синдрома.

3) Наруш. кр-обр в печени -> снижение дезинтоксикационной и

белковосинтетической функции.

4) Наруш. кр-обр в почках -> ишемия коркового слоя -> по-

чечная недостаточность, задержка Na и воды в организме; протеину-

рия.

5) Спазм сосудов в миокарде -> ишемическая кардиомиопатия.

6) из-за наруш. белковосинтез. функции печени/см. 3)/ ->

гипо- и диспротеинемия, и , как следствие, гемоконцентрация, ги-

поволемия, выход воды в интерстиций.

7) циркуляторные расстройства, кислородное голодание -> ве-

дут к метаболическому ацидозу.

8) гиповолемия дает афферентные сигналы в ЦНС, и увелич.

выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники/повыш. аль-

достерон/; суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в орга-

низме.

9) спазм почечных сосудов, гипоксия почек -> активация

РАТ системы -> повышение альдостерона.

10) спазм сосудов головного мозга, гипоксия -> отек -> на-

растание симптомаики вплоть до судорог.

11) спазм сосудов матки, нарушение маточно-плацентарного

кровобращения -> преждевременная отслойка плаценты, готовность к шоку.

12) повреждение самого плода также не может остаться без-

различным.

Т.о., Айламазян ставит во главу угла генерализованный анги-

оспазм, ведущий к полиорганным нарушениям.

Загородняя: причина гестоза - АРЕАКТИВНОСТЬ матери из-за

ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при

НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родс-

твенных браках. Доказано, что чем ближе родители по HLA, тем тя-

желее гестоз!

Патогенез:

1 - Из-за недостаточности иммунного ответа не образуются

блокирующие антитела к плоду, и трофобласт подвергается воздейс-

твию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повыша-

ется проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери мо-

гут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновре-

менно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду.

2 - Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты

и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери пе-

рекрестно/ как аутоантитела на баз. мембрану печени, почек/. В

крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных орга-

нах, наруш. микроциркуляцию.

Все это формирует данные коагулограммы, аналогичные таковым

при ДВС/понижен фибринолиз, повышен фибриноген, понижен антит-

ромбин 3/; т.о. физиологическая гиперкоагуляция, имеющаяся в

норме в 3 триместре, превышена, и наступил срыв/ДВС/. Из-за ДВС

и ИК процессов наступает вторичная плацентарная недостаточность,

в том числе и гормональная, что ведет в итоге к гипоксии плода.

Гипертензия объясняется нарушением функционирования каллик-

реин-кининовой системы и, соответственно, дисбалансом прессорных

и депрессорнх агентов.

Отеки явл. следствием водно-электролитного дисбаланса, воз-

никшего из-за вовлечения эпифизо-гипоталамо-гипофизарно-адрена-

ловой системы в стресс.

Оценка тяжести нефропатии: /шкала Виттлингера/

• симптом баллы симптом баллы

• отеки: нет 0 АД< 135/80 1

• локализов. 2 140/85-140/90 2

• генерализ. 4 140/90-160/100 4

• более 160/100 8

• увелич. массы тела диурез/мл/сутки/

• до 12 кг 0 более 1000 0

• 12-15 2 400-1000 4

• более 15 4 менее 400 6

• анурия в теч. 6 часов 8

• протеинурия/г/сутки/ субъект. симптомы

• нет 0 есть 0

• до 1 2 нет 4

• 1 - 3 4

• более 3 6

• При сумме баллов 2-10 -легкая степень

• 10-20 -средняя тяжесть

• > 20 -тяжелая степень.

Преэклампсия: к картине нефропатии присоединяются признаки,

связ. с расстройством мозгового кр-обр., повыш. внутричерепного

давления и отеком мозга. Присоед. головная боль, ощущ. тяжести в

области лба и затылка, расстр. зрения/могут быть связаны с оте-

ком, кр-изл, отслойкой сетчатки/, заторможенность или возбужден-

ное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек,

кислородное голодание тканей и ацидоз.

Эклампсия: перед началом припадка усил. гол. боль, беспо-

койство, повыш. АД. Судорожный припадок состоит из 4 периодов:

предсудорожный, период тонических судорог, период клонических

судорог, период разрешения припадка. Коматозное состояние может

длиться часами.

РАННИЕ ГЕСТОЗЫ.ФОРМЫ,ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. ПРОЯВЛ.,

ОСЛОЖНЕНИЯ.

Рвота беременных.

Предрасполагающие факторы: хр. заболев. ЖКТ, генитальная

гипоплазия, астения, нарушение рецепторов матки/из-за предшест-

вовавших инфекц. заболеваний, интоксикаций, воспалит. прцессов и

травм эндометрия/. При длит. патолог. импульсации происходит пе-

рераздражение подкорки и снижение основных нервных процессов в

коре. В результате происходит чрезмерная актиация возбудительных

процессов в стволовых образованиях мозга/рвотном и слюноотдели-

тельном центрах/; возникает вегетососудистая дистония с преобла-

данием ваготонических симптомов.

Степени тяжести:

легкая средняя тяжелая

аппетит умер. пониж. сильно пониж. отсутст.

тошнота умер. сильная мучительн.

саливация умер. сильная вязкая слюна.

рвота/сутки 3 - 5 6 - 10 11 и > раз

пульс 80-90 90 - 100 > 100

АД сист. 110-120 100 - 110 < 100

умен. m тела/%/ до 5 6-10 > 10

сухость кожи +- ++ +++

стул раз за 2-3 дня длит. задержка.

диурез 900-800 800-700 <700

ацетонурия - у 20-50% б-х у 70-100%

желтушность - 5-7% 20-30%

гипербилирубин-

емия - 20-40 мкмоль/л 20-60 мкмоль/л

субфебрилитет - редко у 40-80% б-х

головокружение редко у 30-40% б-х у 50-80% б-х

Слюнотечение. Патогенез см. выше. Возможно как при тяж.

рвоте, так и самостоятельно.Суточная саливация до 1 л; мацерация

кожи и слизистой губ, пониж. аппетит, наруш. сон. Возможны приз-

наки обезвоживания.

Редкие формы гестозов:

1. Желтуха. Может возникнуть при тяжелой рвоте беременных,

при эклампсии вследствии сопутствующего поражения печени.

Желтуха как самостоятельный токсикоз, х-ся внутрипеченочным

холестазом, возникает сравнительно редко, во 2 половине беремен-

ности. Сопровождается зудом, иногда рвотой, х-но повышение уров-

ней холестерина и щелочной фосфатазы при N содержании трансами-

наз. Считается, что желтухе способствует функц. недостаточность

печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.

2. Острая дистрофия печени/о.жировой гепатоз/. Патогенез

неясен, существует связь с жировой дистрофией почек; постепенно

снижается функция печени и почек. Развивается ДВС, геморрагичес-

кий сдм, олигурия, отеки, рвота, судороги.

3. Тетания беременных - т.к. беременность способствует вы-

явлению скрытой формы недостаточности паращитовидных желез, что

ведет к гипокальциемии и судорогам.

4. Остеомаляция - из-за недостаточности витамина Д и усиле-

ния выведения кальция почками.

5. Хорея беременных.

6. Артропатия беременных.

7. Дерматозы: в основном зуд, реже экзема, крапивница, эри-

тема, герпес.

Характеристики

Список файлов реферата