89908 (678749), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Краснуха - заболевание вирусной этиологии, характеризующееся увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов, а также мелкопятнистой сыпью на кожных покровах.,или антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется мелкопятнистой экзантемой генерализованной лимфаденопатией, умеренной интоксикацией и поражением плода у беременных.

Классификация (В. М. Семенов и др., 1994)

Этиология. Краснуха вызывается РНК-содержащим вирусом, который нестоек во внешней среде и передается чаще всего воздушно-капельным путем, а также трансплацентарно при заболевании беременной. Возбудитель-РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae рода Rubivirus. Содержит два антигена - внутренний (нуклеокапсидный) и внешний (оболочечный), обладает гемолитической, гемагглютинирующей и слабовыраженной нейтраминидазной активностью. Малоустойчив к действию физических и химических факторов: при 100° С - за 2 мин; вирус быстро разрушается под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ -лучей, при рН ниже 6,8 и выше 8,0.

Выделяют приобретенную и врожденную краснуху. Для педиатрии наиболее актуально поражение плода с развитием синдрома врожденной краснухи, при которой развиваются уродства ребенка. Классический синдром врожденной краснухи включает в себя триаду наиболее типичных аномалий развития плода: катаракта, пороки сердца и глухота. Кроме «классического» возможен и «расширенный синдром» врожденной краснухи с множеством других аномалий: пороки развития мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, поражения нервной системы в виде микро- или гидроцефалии, тяжелые гормональные нарушения и др. Тератогенное действие вируса краснухи на плод зависит от времени инфицирования. Если заражение произошло на 1-й неделе беременности, то аномалии развития выявляются у 75-80 % родившихся детей, на 1-4-й неделях - у 61 %, на 5-8-й неделях - у 26-30 %, на 9-12-й неделях - у 8 %.

Основные эпидемиологические признаки. Распространение болезни носит убиквитарный характер. ВОЗ ставит задачу ликвидации краснухи к 2000 г. В большинстве стран мира к 6-10 годам жизни более половины детей имеют краснушные антигемагглютинины в крови, а к 20 годам 80-95 %. В последние годы отмечается сдвиг заболеваемости на женщин детородного возраста. Характерны выраженные периодические подъемы заболеваемости с интервалом 3-4 года, особенно выраженные через 7-10 лет, перемежающиеся периодами спорадической заболеваемости. Основная заболеваемость регистрируется среди детей 3-9 лет, главным образом посещающих дошкольные детские учреждения и начальные классы школ. Характерна выраженная зимне-весенняя сезонность с пиком в апреле - мае.

Приобретенная краснуха у детей протекает чаще всего как легкое инфекционное заболевание. Болеют преимущественно дети 2-8 лет. У грудных детей краснуха встречается редко.

Основные клинические признаки: начало острое, температура тела субфебрильная, интоксикация слабо выражена. На 1-3-й день болезни появляется розовая пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь на шее, лице и туловище с последующим распространением на конечности или одновременно на всем теле. Преимущественная локализация сыпи - разгибательные поверхности, вокруг суставов, спина, ягодицы. Одновременно или через 1-2 дня развиваются катаральные явления, энантема на небе, лимфаденопатия. Сыпь сохраняется 1-5 дней. Возможные осложнения: артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит. При внутриутробном заражении возможны мертворождение, увеличение печени и селезенки, врожденные пороки сердца, поражения глаз, глухота, микроцефалия и др. Соотношение типичных и атипичных форм колеблется от 1:1 - 1:3 у детей 1:3 - 1:8 у взрослых.

Диагностические критерии

Опорные признаки:

· увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

· появление на коже бледно-розовой, мелкопятнистой сыпи со сгущением на разгибательных поверхностях;

· исчезновение сыпи через 2 -3 дня без пигментации и шелушения.

Факультативные признаки:

· повышение температуры тела до субфебрильных (чаще) или фе6рильных значений;

· легкие катаральные явления:

· боли в области суставов (у 1/3 больных, чаще у подростков).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

· общий анализ крови (типично появление плазматических клеток до 10-15%);

· общий анализ мочи.

Дополнительные методы (чаще всего используют для диагностики краснухи у беременных женщин):

· серологические тесты (РПГА, РТГА, латекс-тест, РБТЛ с краснушным антигеном, иммуноферментный и радиоиммунные анализы);

· определение класса иммуноглобулинов, в которых находятся антитела к вирусу краснухи.

Этапы обследования в кабинете семейного врача (дома): сбор анамнеза,объективный осмотр.

В поликлинике: общий анализ крови, мочи; РПГА, РТГА.

В стационаре: РБТЛ с краснушным антигеном, иммуноферментный и радиоиммунные анализы; определение класса иммуноглобулинов.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения. Наряду с классическим течением болезни иногда краснуха может проявляться легким насморком, небольшим кашлем и покраснением конъюнктивы глаз. Все эти явления выражены настолько слабо, что они не привлекают внимания родителей и врача, особенно если у ребенка нет температурной реакции. Вместе с тем в редких случаях краснуха может протекать тяжело, с выраженным конъюнктивитом, болями в мышцах шеи, осложнениями со стороны нервной системы, проявляющимися менингеальным, энцефалитическим, миелитическим синдромами.

Критерии тяжести состояния: повышение температуры тела, присоединение осложнений.

Осложнения: энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура, артриты и артралгии.

Длительность заболевания - острый период болезни длится 3-5 дней, при осложнениях болезнь может затягиваться до 2-3 недель.

Прогноз благоприятный, редко летальный исход при энцефалитах.

Дифференциальный диагноз

Проводится с корью, скарлатиной, псевдотуберкулезом.

Формулировка диагноза

Краснуха, тяжелое течение, осложнение - энцефалит.

Лечебная тактика

Показанием к госпитализации является присоединение осложнений. В домашних условиях проводится симптоматическое лечение (постельный режим, витамины).

Профилактика первичная и вторичная

После перенесенного заболевания дети допускаются в коллектив через 5 дней после появления сыпи. Дети, контактировавшие с больным, не разобщаются, но устанавливается карантин на 21 день.

Скарлатина-острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Исторический аспект. В 1860-х годах скарлатину впервые начали отличать от кори и других детских инфекций, протекающих с сыпью. К 1906 русские ученые И.Г.Савченко и Г.Н.Габричевский доказали роль стрептококка в возникновении скарлатины. В то время в странах Европы и Северной Америки в зимний сезон отмечалась высокая заболеваемость скарлатиной среди детей; болезнь протекала тяжело. В наше время скарлатина встречается довольно редко, а тяжелые формы наблюдаются еще реже.

Предпринимались попытки создать профилактическую вакцину против скарлатины. В 1924 Дж.Дик и Г.Дик установили, что вызывающий скарлатину гемолитический стрептококк при культивировании выделяет токсин в среду, из которой это вещество можно получить. Минимальное количество токсина, введенное в кожу, вызывало у некоторых лиц покраснение в области инъекции. Считая, что эти лица восприимчивы к скарлатине, им в профилактических целях вводили возрастающие количества токсина. Ожидалось, что такая иммунизация обеспечит невосприимчивость к заболеванию; однако она защищала только от появления сыпи, но не от стрептококковой инфекции глотки полностью сохранялась. Этот прием в настоящее время сохранил лишь исторический интерес и не используется в практической медицине.

Этиология, патогенез. Возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А-заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом -ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1-й, реже на 2-й день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко- и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки ("малиновый" язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня- парасимпатической нервной системы.

При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС - затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеапьные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки.

Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.

Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3-й неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась.

Затруднения при распознавании возникают при атипичных формах болезни. Дифференцировать следует от кори, краснухи, лекарственной сыпи, скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим в течение 5- 6 дней (и долее в тяжелых случаях). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000- 20 000 ЕД/(кг. сут) в/м в течение 5 -7дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20% раствора глюкозы с витаминами. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Характеристики

Список файлов реферата